lunes, 29 de junio de 2015

LA DEMENCIA, UN PROBLEMA EN LA SALUD QUE DEBE SER ATENDIDO

La demencia es uno de los problemas en la salud que, a juicio de la OMS debe ser prioridad de salud pública, de modo que se debería proporcionar información y fomentar una mayor concienciación sobre esta enfermedad. Esta preocupación de la Organización Mundial de la Salud se debe a que en el 2014 se calculó un total de 47.5 millones de casos registrados en el mundo, cuyo impacto en las personas y sus familias representa un gran problema de salud. De todos ellos, se registraron 7,7 millones de casos de demencia degenerativa que afecta entre un 5% y un 8% de la población mundial en pacientes con más de 60 años, de los cuales la enfermedad del Alzheimer es la causa más común, ya que acapara entre un 60% y un 70% de todos los casos de demencia. Por otro lado, se sabe que casi el 60% de las personas con demencia viven en países de ingresos bajos o medios. Esto significa que el sector más vulnerable de la población con más posibilidad de padecer de demencia es la gente que ha llegado a la tercera edad y, sobre todo, aquellos que lamentablemente son de más bajos recursos económicos. Consecuentemente, son los países más pobres aquellos que desafortunadamente albergan la mayor cantidad de casos con esta enfermedad y que se debería considerar con particular importancia, ya que afecta las funciones cerebrales, particularmente las áreas de la memoria, el lenguaje (afasia), la atención, las praxias y las funciones ejecutivas como la resolución de problemas o la inhibición de respuestas.
Ahora bien, después de saber que es una enfermedad que afecta a gran parte de la población en el mundo, es pertinente aclarar que el término demencia deriva del latín de que significa “alejado” y mens, mentis que significa “mente”. Así, pasó a definirse como pérdida progresiva de las funciones cognitivas, debido a daños o desórdenes cerebrales, provocando de este modo, la incapacidad en quienes la padecen, para realizar actividades en la vida diaria, ya que afecta a la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, el cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio. No obstante, hay que reconocer que la conciencia no se ve afectada, a pesar de que la función cognitiva va acompañada en ocasiones, por el deterioro del control emocional, el comportamiento social o la motivación. Esto hace que se haya convertido en una enfermedad devastadora para la persona que la padece y que se acompaña de una fuerte carga, tanto emocional como física, para los cuidadores y familiares de la persona (Montoya, 2000). El problema es que la mayoría de los Servicios Sanitarios no cubren con las necesidades que presentan estas enfermedades y económicamente los costos de asistencia para esta enfermedad se están incrementando cada vez más. De ahí que afecta más a quienes menos posibilidades tienen seguir un tratamiento.
Para concientizar a la población mundial, el informe de la OMS del 2014 ha sido crucial, ya que según esta investigación se sabe que el número de enfermos por demencia está aumentando y eso supone también importantes consecuencias económicas. De ahí que, según Tardón (2013), “el enorme costo de la enfermedad de demencia va a desafiar a los sistemas de salud”. No es algo que se debe pasar por alto, ya que según el DSM-IV-R, (2002), la demencia es un síndrome mental orgánico caracterizado por un déficit de la memoria a corto y largo plazo, asociado a un deterioro del pensamiento abstracto, de la capacidad del juicio, y otras alteraciones de las funciones superiores o a cambios de personalidad, siendo esta alteración suficientemente grave como para interferir de forma significativa con las actividades laborales y sociales y las relaciones interpersonales. Asimismo, al igual que el CEI-10 (2002) el DSM-IV-R, (2002), establece una serie de criterios para diferenciar las demencias de otros tipos de enfermedades (APA, 2002).
Hay que tener en cuenta también, que la demencia es causada por diversas enfermedades y lesiones que afectan al cerebro de forma primaria o secundaria, como la enfermedad del Alzheimer o los accidentes cerebrovasculares. Asimismo, se debe tener en cuenta que es una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las personas mayores en todo el mundo. De esta forma, se ha convertido en una abrumadora enfermedad, no solo para quienes la padecen, sino también para sus cuidadores y familiares. El problema es que hay a menudo una falta de concienciación y comprensión de la demencia, lo que puede causar estigmatización y suponer un obstáculo para que las personas acudan a los oportunos servicios de diagnóstico y atención. De ahí que, se podría extender el impacto de la familia a la sociedad, sobre todo con respecto al carácter psicológico, social y económico. En esta situación, todos los estudios han confirmado que la edad es el principal factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad. Así, se podría decir que el envejecimiento progresivo de la población ha provocado un aumento de casos con este mal, el cual cursa frecuentemente con síntomas conductuales y psicológicos, también denominados síntomas conductuales y emocionales o síntomas neuropsiquiátricos.
Ahora bien, hay que aclarar en los criterios diagnósticos para esta enfermedad, el DSM-IV-TV y el CEI-10 de la Organización Mundial de la Salud (OMS) incluyen como obligatoria la presencia de deterioro amnésico. Sin embargo, ciertas formas de demencia, como la degeneración lobular frontotemporal (DLFT), la demencia con cuerpos de Lewy (DLB), la demencia asociada al Parkinson (PDD) o la demencia vascular (DV), pueden no tener una alteración grave de la memoria hasta fases avanzadas. No obstante, ello ha inducido a excluir la obligatoriedad de la amnesia para establecer el diagnóstico sindrómico de demencia, pero que algunos aspectos deberían ser considerados por separado. Así, se debería considerar en primer lugar que hay necesidad de que los déficits cognitivos representen un deterioro y que comprometan de forma significativa las actividades sociales o laborales de la persona. Por otro lado, siguiendo al DSM-IV, un déficit de una única función cognitiva como la memoria o el lenguaje no permite el diagnóstico de demencia, que requiere alteración en por lo menos una función cognitiva además de la memoria tal como el lenguaje, las praxias, las gnosias o las funciones ejecutivas. Así, el Item D de los criterios del DSM-IV relaciona la demencia a una condición médica general, lo que incluye las enfermedades degenerativas, enfermedades vasculares, infecciosas, carenciales neoplásicas, autoinmunes, endocrinas, trastornos metabólicos, post traumáticos y las enfermedades de depósito, pero excluye los trastornos psiquiátricos como la depresión. En otras palabras, se podría decir que, esta enfermedad no puede ser consecuencia de un trastorno psiquiátrico como los trastornos afectivos y del estado de humor.
A pesar de esto, es frecuente que muchos pacientes seniles se quejen de pérdida de concentración, de memoria y de la capacidad para organizar sus actividades diarias, manifestando los síntomas y señales compatibles con el diagnóstico sindrómico de demencia. Asimismo, en las etapas avanzadas de esquizofrenia y de la manía también se pueden caracterizar síndromes demenciales. No obstante, hay otros criterios de diagnóstico. El CEI-10, habla que se requiere que exista pérdida de memoria para el diagnóstico de demencia. Pero requieren además que el deterioro esté presente por lo menos por seis meses y que existan alteraciones en las actividades de la vida diaria. Por su parte, Mesulam (2000) no considera esencial la presencia del deterioro de la memoria para el diagnóstico de la demencia. De esta forma, se llega a la conclusión que como en toda investigación científica, ninguno va a tener la razón absoluta. En este caso, el aspecto de la memoria como el no considerarla tiene sus ventajas y problemas, a la hora de hacer un diagnóstico. Así, quienes consideran de vital importancia el deterioro de la memoria, tienen la ventaja de permitir el diagnóstico en la fase inicial de la demencia, mientras cuando hay deterioro de sólo una función como podría ser el lenguaje o el único síntoma es el cambio de comportamiento, pueden estos criterios ser menos específicos, es decir, otros trastornos pueden ser erróneamente diagnosticados como demencia. Esto significa que la medicina debería revisar y reformular los criterios de diagnóstico en caso de la demencia, para que haya unanimidad de los profesionales, a la hora de formular el diagnóstico de la enfermedad. Si hay varias teorías respecto a los criterios de diagnóstico, con frecuencia van a suceder problemas para esto. No obstante, sería bueno tener en cuenta las consideraciones en el DSM-IV de la APA (1944), para el diagnóstico. Estamos hablando de lo siguiente:
A.   El desarrollo de déficits cognitivos múltiples  que se manifiestan por:
A1. Deterioro de la memoria.
A2. Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas: a) Afasia (trastorno del lenguaje), b) Apraxia, c) Agnosia, d) Deterioro de la función ejecutiva.
B. Los déficits cognitivos causan un deterioro significativo laboral y/o social y representan deterioro significativo del nivel funcional previo del paciente.
C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente durante un episodio de delirium.
D. El cuadro puede estar relacionado a una condición médica general, a los efectos persistentes de algunas sustancias (incluyendo toxinas), o una combinación de estos factores.
Por otra parte, es indispensable tener en cuenta la propuesta del National Institute on Aging –Alzheimer Association para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (McKhann et al., 2011), ya que éste recomendó algunos cambios en los criterios para el diagnóstico de demencia de cualquier etiología. Pero la principal diferencia con los criterios de diagnóstico ya mencionados es la de permitir el diagnóstico de demencia cuando no hay una pérdida de la memoria, lo que hasta entonces era una condición sine qua non. De hecho, los expertos contrariaban los criterios del DSM-IV con los del CEI -10, los cuales son los siguientes:
1.    Deterioro de la memoria.
-       Alteración de la capacidad de registrar, almacenar y recuperar información nueva.
-       Pérdida de contenidos mnésicos relativos a la familia o al pasado.
2.    Deterioro del pensamiento y del razonamiento.
-       Reducción en el flujo de ideas.
-       Deterioro en el proceso de almacenar información:
Dificultad para prestar atención a más de un estímulo a la vez.
Dificultad para cambiar el foco de atención.
3.    Interferencia en la actividad cotidiana.
4.    Conciencia clara. Posibilidad de la superposición delirio/demencia.
5.    Síntomas presentes al menos en seis meses.
 Asimismo, hay que tener en cuenta que ha reaparecido el interés en sustituir el término demencia. Así, los criterios del DSM-V todavía en desarrollo sugieren que se utilice “trastorno neurocognitivo mayor” para reemplazar “demencia” (APA, 2011). Pero esta propuesta es discutida por los profesionales de la salud. Frente a esto, McKhann et al. y Frota et al., 2011, recomiendan los siguientes criterios para el diagnóstico de demencia de cualquier etiología:
1.    Demencia diagnosticada cuando hay síntomas cognitivos o de comportamientos neuropsiquiátricos que:
-       Interfieren con la habilidad laboral o en actividades usuales.
-       Representan deterioro relación al nivel funcional y al desempeño previo del paciente.
-       No pueden ser explicados por delirium (estado confusional agudo) o por otra enfermedad psiquiátrica mayor.
2.    El deterioro cognitivo es detectado y diagnosticado mediante combinación de:
-       Anamnesis con el paciente o informante que conozca la historia.
-       Evaluación cognitiva objetiva, mediante examen breve del estado mental o examen neuropsicológico. El examen neuropsicológico debe ser realizado cuando la anamnesis y el examen cognitivo breve realizado por el médico no sean suficientes para diagnosticar el cuadro con seguridad.
3.    Los déficits cognitivos o de comportamiento afectan por lo menos dos de los siguientes dominios:
-       La memoria: pérdida en la capacidad para adquirir o evocar informaciones recientes, con síntomas que incluyen repetición de las mismas preguntas o asuntos, olvido de eventos, etc.
-       Las funciones ejecutivas: deterioro de la capacidad de razonamiento, dificultad para realizar tareas complejas, como en la comprensión de situaciones de riesgo, la reducción de la capacidad para manejar finanzas, como para tomar decisiones y planificar actividades secuenciales y complejas.
-       Habilidades visuales-espaciales: con síntomas que incluyen incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes, para buscar objetos en el campo visual y dificultad para manejar utensilios, como para vestirse.
-       El lenguaje (expresión, comprensión, lectura y escritura) con síntomas que incluyen dificultad para encontrar y o comprender palabras, errores para hablar y escribir, con cambio de palabras o fonemas.
-       La personalidad o conducta, con síntomas que incluyen alteraciones del humor (labilidad, fluctuaciones no específicas), agitación, apatía, desinterés, aislamiento social, pérdida de empatía, desinhibición, conductas obsesivas o socialmente inaceptables.
De todas maneras, de cualquier forma que se llegue al diagnóstico, lo que se quiere es saber cómo tratar a un paciente que sufre esta enfermedad y ayudarlo a él y a su familia en el proceso cómo sobrellevar el mal, ya que según los datos estadísticos de Jorm, Korten y Henderson, 1987, el mal se duplica cada cinco años, aproximadamente, a partir de los 65 años. Asimismo, se calcula que el número de personas afectadas se duplicaría cada 20 años, llegando a 81,1 millones en el 2040. Como vemos, la cifra es abrumadora, y la mayoría de las personas que padecen este mal viven en países en desarrollo, donde el analfabetismo y los bajos niveles de educación son factores de riesgo para el deterioro cognitivo y la demencia. De ahí que en este proceso de conocimiento y concientización sobre esta enfermedad, es importante también que la población esté bien informada a qué enfermedad se está enfrentando y cómo tiene que enfrentarse el paciente y la familia en caso que se padezca el mal. Así, en esto se deben considerar siempre tres características de la enfermedad, las cuales tienen carácter progresivo (aunque existen causas de demencia que no la posee, como la demencia postraumática); la irreversibilidad, aunque algunas demencias son reversibles una vez tratadas las causas que las determinan; y la senilidad, aunque mucho más frecuente en edades avanzadas, la demencia puede aparecer a cualquier edad.
Así, después de saber sobre los criterios diagnósticos para reconocer una posible demencia en una persona, ahora veremos que la demencia no se identifica como una sola. El concepto demencia es genérico, ya que hace referencia a un mal, pero que puede ser multifactorial, al igual que sus causas. De este modo, no sería pertinente hablar de DEMENCIA, sino de demencias, o si no, de un tipo de demencia. De ahí que, cuando se habla de demencia, se debería hablar de qué demencia se trata, es decir, se debe tener en cuenta su clasificación, la misma que se ha considerado de acuerdo a diversos criterios. No obstante, la clasificación más utilizada se basa en las enfermedades que causan el síndrome demencial, que puede ser llamada clasificación etiológica, o más apropiadamente clasificación nosológica, ya que no sabemos la etiología de muchas enfermedades. En este sentido, es importante reconocer que la clasificación nosológica divide las demencias de la siguiente manera:
a)    Las demencias neurodegenerativas. Son producidas por la muerte acelerada de las poblaciones neuronales y la pérdida de las sinapsis, que provocan atrofia cerebral, y disminución de algunos neurotransmisores. Dentro de éstas se encuentran aquellas en que la demencia es el síntoma principal (enfermedad de Alzheimer, degeneración fronto-temporal, demencia de cuerpos de Lewy), y aquellas en las que el síndrome de demencia no es la principal manifestación, como la demencia en la enfermedad de Parkinson o la demencia en la enfermedad de Huntington. Estas demencias, son debidas sobre todo a una alteración del metabolismo proteico, con un fallo de la degradación de las proteínas por el sistema ubiquitina-proteosómico, lo que se traduce en la aparición de depósitos proteicos cerebrales.b)    Las demencias vasculares. Después de las neurodegenerativas, son las segundas más frecuentes y son causadas por enfermedad cerebro vascular. Están asociadas a la hipertensión arterial, factor de riesgo que producía isquemia persistente, determinando desmielinización progresiva. En este proceso, la arterioloesclerosis, en las partes más dístales del árbol vascular cerebral afecta esencialmente la substancia blanca hemisférica, tomando la denominación de demencia multinfarto.
 c)    Demencias mixtas. Son aquellas en que participan fenómenos neurodegenerativos, conjuntamente con vasculares. En la práctica clínica diaria no es raro ver esta asociación.

 d)    Demencias secundarias. Son las causadas por enfermedades de causas conocidas, algunas de ellas enfermedades potencialmente reversibles y tratables, y enfermedades que no llevan primariamente a la demencia, pero que pueden manifestar síntomas de demencia si el SNC está involucrado.

 e)    Demencias metabólicas. A este grupo pertenecen los casos de deterioro cognitivo persistente en el deterioro cognitivo persistente en el contexto de una disfunción del SNC a nivel químico-molecular, y pueden ser debidas a: 1) Deficiencia sistémica y nutricional. 2) Intoxicaciones exógenas.

 f)     Demencias en las enfermedades infecciosas. Muchas enfermedades infecciosas que afectan al SNC pueden causar demencia y, por tanto, cambios en el nivel de la conciencia. Estas infecciones pueden ser bacterianas, víricas, parasitarias, prionicas y por hongos.

 g)    Demencia en enfermedades autoinmunes o inflamatorias con afectación al SNC. Son más frecuenten en personas jóvenes, y pueden representar el 20% en la demencias en personas menores de 45 años.

 h)    Demencia por neoplasias. Aparece fundamentalmente por tumores primarios del SNC (gliomas), metástasis cerebrales o carcinomatosis meníngea (Diseminación de las células tumorales en el líquido cefalorraquideo).

 i)     Demencia de origen traumático. Puede aparecer en traumatismos craneoencefálicos graves, o por traumatismos craneoencefálicos de menor intensidad, pero repetidos, como en el caso de la demencia pugilísitica.
Pero aparte de estas demencias, también hay otras clasificación que divide a las demencias en corticales o subcorticales (cuando predomina la alteración de las funciones corticales o por la alteración en la conexión entre la corteza frontal, los ganglios de la base y el tálamo); en reversibles o irreversibles (cuando existe un tratamiento eficaz, capaz de revertir el deterioro cognitivo) y demencias de inicio agudo (de uno o varios días), subagudo (menos de un mes) y gradual (varios meses).  Asimismo, desde el punto de vista de Gonzáles y Ramos, 1996, la demencia puede ser mínima, ligera, moderada y severa. Así, cuando nos referimos a la demencia mínima, vemos que el sujeto refleja un déficit limitado y variable en la adquisición de nueva información, orientación y mnésicos a corto plazo; si hablamos de la demencia ligera, vemos que el paciente aumenta las dificultades en la resolución de problemas, ligeras alteraciones lingüísticas e incapacidad para realizar tareas en la vida diaria y de cuidado de sí mismo; en la demencia moderada se ve que los pacientes agravan los déficits y las dificultades, hay una incapacidad evidente para rendir en su vida diaria así como en las tareas de vestirse o de comer, y se presenta un nivel de higiene deteriorado; Finalmente, la demencia severa, cuando el paciente tiene ya una importante pérdida de los procesos mnésicos, la incapacidad de resolución de problemas es total, lenguaje incoherente, siendo el paciente incapaz de subsistir independientemente, aparecen también varios delirios se da una falta de control de esfínteres, pobreza emocional, apatía e inercia.
Consecuentemente, hemos visto que la demencia por su naturaleza, es un grave problema para la salud mental del ser humano. Por consiguiente, es un problema que tanto la ciudadanía que puede padecerla como los médicos especializados en atender a pacientes con este mal deben prestar atención. Hemos visto que las cifras de pacientes en todo el mundo son elevadísimas y seguirán creciendo si es que no se inicia una cruzada de prevención. Tal vez la mejor medicina en este caso es formar e informar a la ciudadanía cómo debe prevenir la enfermedad, pues del caso contrario los casos seguirán aumentando y perjudicando sobre todo a la gente más pobre. No se trata sólo de cómo curar la enfermedad, sino sobre todo, cómo prevenirla. Si bien es cierto, hay criterios diagnósticos, tanto del DSM como del CEI, pero como hemos visto, aún estos investigares no se ponen de acuerdo en criterios específicos y fundamentales para diagnosticar una demencia. ¿Qué nos garantiza entonces un buen diagnóstico y, por tanto, un buen tratamiento? Concluimos que nada. De ahí que postulamos una política de prevención. Al menos sabemos que hay varios tipos de demencia y que las causas pueden ser también ser diversas. Hay un considerado esfuerzo para combatir esta enfermedad, ya sea con fármacos o con terapias y aún no se ha podido hacer mucho. Lo importante es hacerle frente y combatirlo con todo lo que sea posible para que de esa forma, se pueda garantizar una mejor calidad de vida a los pacientes.
FUENTES DE CONSULTA
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INVESTIGACIÓN Y ANÁLISIS SOBRE CAMBIO CLIMÁTICO Y DESARROLLO SOSTENIBLE

Resumen

El presente ensayo es un trabajo de investigación y análisis sobre el problema del cambio climático y el desarrollo sostenible. Está inspirado en la situación de contaminación del río Rímac en Lima. Asimismo, a lo largo del trabajo se verá que el fracaso de todos los protocolos y convenciones internaciones en su afán por disminuir o detener la emisión de gases de efecto invernadero, con supuestas medidas de mitigación, es porque la mentalidad der ser humano respecto a su relación con la naturaleza aún no ha cambiado. Luego, la causa que hay que trabajar para que esta situación cambie, es el ser humano. Cambiando su cosmovisión, tomará conciencia de sus irresponsables actos contra la naturaleza y empezará a cuidarla, protegerla, amarla. Esto supone crear en el hombre una espiritualidad cósmica.

Palabras clave:   Contaminación, explotación, cambio, mentalidad, espiritualidad, naturaleza, fraternidad.   

El cambio climático es uno de los grandes problemas que, como consecuencia de la cantidad de gases de efecto invernadero, amenaza tanto a nuestro planeta como a la humanidad. De este modo, compartimos un destino común con nuestro planeta. Lamentablemente esta amenaza que hoy vivimos los miembros de la tierra y junto a ella sufrimos, es por la irresponsable intervención del hombre, quien, desde la revolución industrial y tecnológica, ha ido acumulando el nivel de contaminación en el planeta. Frente a esto, se han organizado congresos y conferencias con la intervención de representantes de la mayor parte de países del mundo. Se ha llegado a distintos acuerdos para tomar medidas y alternativas de solución, pero muchas veces todos esos acuerdos han terminado en la escritura, pero no se han llevado a la praxis. Un ejemplo de esto es el Protocolo de Kioto sobre el cambio climático, cuyo fin era reducir las emisiones de gases de efecto invernadero, pero que algunos países (como Estados Unidos) que en cantidad afectan más al planeta no ratificaron el Protocolo en Noviembre del 2009. Lo mismo podríamos decir de la última cumbre sobre cambio climático, la COP20 realizada en Lima. Se habla y se gasta mucho en este tipo de mega convenciones internacionales, pero se vive poco.
En esta situación, si no podemos hacer nada consistente, los efectos de CO2 en vez de disminuir van a aumentar. Y ya no se trata aquí de que los Estados lleguen a acuerdos y propongan políticas públicas de mitigación contra el cambio climático y disminución de gases fatales para el planeta. Se trata de empezar a trabajar también desde el aspecto personal, donde el desarrollo material y económico vaya de la mano con un criterio  de responsabilidad global, donde no sólo pensemos en el bienestar del presente, sino que este desarrollo no perjudique con escasez de recursos a las futuras generaciones. Es lo que llamamos desarrollo sostenible. Tal vez no podamos hacer mucho a la magnitud de contaminación en el planeta, pero lo que hagamos ayudará en algo. Si no podemos detener la rueda, como dice Leonardo Boff (2013), “podemos sin embargo, reducir su velocidad. Podemos y debemos adaptarnos a los cambios y organizarnos para mitigar los efectos perjudiciales”. Ahora bien, en esta lógica de consumo, lo que debemos empezar a hacer, según este autor, es empezar a “vivir con radicalidad las cuatro erres: reducir, reutilizar, reciclar y reabastecer”. Se trata, por tanto, de proteger a nuestra casa, nuestro planeta.

Este problema de irresponsabilidad con el planeta, si bien es cierto todos somos responsables de alguna manera, es en las grandes ciudades donde más contaminación se emite al espacio.  Lima es un de estas ciudades, donde por la cantidad de vehículos antiguos, se emite mucho CO2 al espacio. Pero se hace lo mínimo para contrarrestar este problema y no hay políticas públicas que garanticen una conciencia ecológica. Una de las soluciones para esto es la reforestación, pero para esto también debe haber calidad agua para alimentar estas plantas. En Lima, el río Rímac sería un recurso, pero lamentablemente estas aguas son las más contaminadas de esta ciudad. ¿Cómo entonces se podría garantizar la disminución de gases de efecto invernadero si no hay forma de hacerlo? Las medidas para esto deberían ser más severas. Sin embargo, a juicio de Leonardo Boff (1996) esto cambiará si en el ser humano  se consolidan “transformaciones fundamentales en sus mentes y en los patrones de relación con el universo en su totalidad”. Se trata por tanto, según esto, de promover y hacer emerger un nuevo paradigma que garantice “un nuevo lenguaje, un nuevo imaginario, una nueva política, una nueva pedagogía, una nueva ética, un nuevo descubrimiento de lo sagrado y un nuevo proceso de individuación (espiritualidad)”. Estos aspectos pueden significar la curación de la tierra. Y es esto justamente lo que se debe promover en Lima, para salvar el agua de los ataques de los seres humanos, que al contaminar el río no sólo atentan contra el agua sino también contra la biodiversidad.

Frente a esto, surge un imperativo que tiene que ver con el cambio de mentalidad para un mundo mejor. Pero no se trata con esto de cambiar el mundo, sino mejorarlo, conservarlo. No queremos tener otro mundo, sino el mismo mundo, pero limpio, libre de contaminación. Para esto debemos devolverle su dignidad a la tierra. Para esto, debemos considerarla como dijo aquel cacique de la costa atlántica del Panamá, Leónidas Valdez, citado por Boff (1996):

 “La tierra es nuestra madre y es también cultura. En ella nacen los elementos de nuestra cultura… Todos los alimentos que consumimos en las fiestas tradicionales; los materiales nuestros artesanos emplean y que utilizamos para construir las casas, todos proceden de la montaña. Si perdiésemos estas tierras, no habrá ni cultura ni alma”.

Son sabias palabras que deberíamos tener en cuenta. Y en nuestro caso, sobre la contaminación del agua en el río Rímac, en Lima, podríamos decir también que, si perdiésemos esta agua, como ya se está haciendo, se pierde también la cultura, lo que nos debería identificar entre los seres vivos del planeta. Somos los únicos seres en la tierra que, por acumular riqueza material, destruimos áreas verdes, bosques, ríos, aun sabiendo que el agua es el medio más necesario para la supervivencia del ser humano y para todos los seres vivos. Somos los únicos seres del universo que destruimos, degradamos y enfermamos a nuestra madre tierra con nuestros actos explotadores, depredadores y expoliadores, sin solidaridad para con el resto de la humanidad y las generaciones futuras. No somos conscientes de que somos hijos de la tierra, que de ella hemos nacido y que de su seno nos alimentamos. Es verdad que, aparte de ser seres omnívoros, somos energívoros, pero eso no debe convertirnos en destructores de nuestra propia casa, nuestro planeta.

Con el fin de acumular riqueza, con acciones irresponsables y desmedidas, el ser humano consume energía más de la que necesita para vivir. Ninguna otra criatura animada hace eso. Todos los demás seres vivos animados, sólo consumen lo que necesitan para vivir, pero el hombre es el animal que aun cuando tiene lo suficiente está pensando en algo más. Su afán de lucro lo convierte en un explotador de la naturaleza y de sus hermanos (sus semejantes). Tal vez la justificación de esta forma de vivir ha sido la cosmovisión que el ser humano tiene o ha tenido sobre sí mismo y sobre su relación con la naturaleza. En este sentido el hombre siempre se ha concebido como amo y señor de la naturaleza; a parte de estar guiado por su voracidad de poder y dominio sobre los demás. Es justamente su acérrima concepción antropocentrista, donde el ser humano es el centro de todo y todo lo demás circula en torno a él. Incluso se siguió el pensamiento de Protágoras de Abdera (485 a. C.- c. 411 a. C.), sofista griego, quien dijo que “el hombre es la medida de todas las cosas”. Si bien es cierto es él quien nombra las cosas y les da significado (sentido), pero eso no quiere decir que trate a la naturaleza de manera despiadada y al destruirla se autodestruya también. Así, con esta cosmovisión, siempre se ha encaminado a la búsqueda de progreso ilimitado, para lo cual aplica diferentes métodos y tecnologías, muchas veces no los (as) más adecuados (as).

A pesar de que el ser humano sabe que los medios que utiliza para extraer riqueza no son saludables para la naturaleza, lo hace de todas maneras porque lo único que quiere es asegurarse con riqueza para darse sus lujos innecesarios y llenarse de poder y estar por encima de los demás y también de la naturaleza. Lo peor de todo, es que esa cosmovisión humana se ha fundamentado generalmente en el judeocristianismo, específicamente en textos de la Sagrada Escritura (Génesis 1,28; 9,2; 9,7), donde Dios le da al hombre el dominio sobre el resto de las especies. Pero en realidad se ha malinterpretado estos pasajes donde Dios da la “autoridad” al hombre sobre la tierra. O ¿acaso esta autoridad dada es para que el hombre explote la naturaleza, sin compasión alguna, sin ver las desagradables consecuencias que hoy pueden verse; o esa autoridad sobre la naturaleza fue para que el hombre cuide de ella? De hecho, la respuesta categórica es para que el ser humano cuide de ella, ya que de ella se alimenta. De este modo, estos textos bíblicos han sido mal interpretados y, sobre todo, mal utilizados para justificar acciones degradantes del ser humano contra la naturaleza y con el supremo fin de un crecimiento económico ilimitado, explotando de ese modo los recursos de la naturaleza como si estos no tuvieran límites, como si lo más importante fuera como afirma Boff (1996: Pág. 14) “acumular gran número de medios de vida, de riqueza material […] a fin de poder disfrutar del breve paso por este planeta”. Lamentablemente esa es la mentalidad que se tiene. Se piensa sólo en el hoy, pero no en el mañana. Luego, no hay una ética de responsabilidad a futuro. De este modo solo se preocupa por el presente y en el presente dispone de la realidad a su antojo.

Con todo esto, ¿estaríamos hablando del tema de desarrollo sostenible que tanto se trata en las convenciones internacionales con el fin de disminuir la cantidad de emisión de gases de efecto invernadero al espacio? De hecho que no. ¿Cómo podríamos hablar de desarrollo sostenible si sólo pensamos en el presente? No habría forma de hacerlo ya que, desarrollo sostenible se define como “el desarrollo que asegura las necesidades del presente sin comprometer la capacidad de las futuras generaciones para enfrentarse a sus propias necesidades” (Comisión Mundial de Medio Ambiente de la ONU, 1987). De este modo, un desarrollo sostenible debería conseguir lo siguiente: Primero, satisfacer las necesidades del presente fomentando una actividad económica que suministre los bienes necesarios a toda la población mundial, en especial a los pobres del mundo, quienes de verdad necesitan una atención prioritaria y; segundo,  satisfacer las necesidades del futuro, reduciendo al mínimo los efectos negativos de la actividad económica, tanto en el consumo de recursos como en la generación de residuos, de tal forma que sean soportables por las próximas generaciones. Es lo que deberíamos hacer todos. Sin embargo, ha primado la lógica del crecimiento ilimitado, donde como asegura Boff (1996: Pág.14), “se busca el máximo beneficio con el mínimo de inversión”. Sólo se piensa en un Hic et nunc (aquí y ahora), pero no en el futuro de la naturaleza ni en las futuras generaciones. Todo se quiere para el momento presente, pero no se piensa en el ser humano del mañana, que también tiene igual derecho que los del presente para vivir en su casa (la tierra) en condiciones sanas.

Hoy todo gira en torno al ideal de las sociedades mundiales, al ideal de progreso, prosperidad y crecimiento ilimitado. No es que al hablar de esto estemos en desacuerdo con el progreso económico. De hecho que no. Pero se trata de que busquemos un desarrollo justo, con la humanidad del presente, con la naturaleza y con las generaciones futuras. El modo como hoy se busca el crecimiento o el progreso, ese es el que no ayuda a mitigar la contaminación al planeta. Tal vez por eso Estados Unidos no ratificó el Protocolo de Kioto en el 2009. Ese pensamiento es justamente lo que debe cambiar. Además, hay que tener en cuenta que, quienes sufren las consecuencias de la contaminación no son quienes más contaminan, sino los más pobres del planeta, quienes debido a sus carencias materiales sufren las más horrorosas enfermedades a causa de la contaminación, mientras que los ricos, que son dueños de industrias y maquinarias emisoras de CO2 en grandes cantidades, viven de la mejor manera y sin interesarse del sufrimiento de los demás. Ahora bien, el problema es cómo cambiar esa cosmovisión que el hombre tiene de su relación con la naturaleza, de tal forma que el hombre ya no se considere el súper ser entre los seres de la naturaleza, sino que es uno más en su seno y que, por lo tanto no tiene el derecho ni mucho menos el privilegio de estar por encima de los otros, pues vive en la misma casa, la tierra; y al ser parte de ella, tiene la responsabilidad de cuidarla. Además, la cosmovisión según la cual estamos por encima de los demás, no es el único modo de ver la naturaleza. Es simplemente un modo de ver pero que en la situación presente no ayuda a mejorar la crisis del planeta. Este modo es el que ha mal interpretado la concepción relacional entre el hombre y la naturaleza.

Aún hay comunidades que viven convencidas de que vivir sin industrias y sin maquinarias que funcionan con combustibles es la mejor alternativa. Una de ellas es la comunidad de los amish en Estados Unidos, quienes no aceptan la tecnología y la industrialización de occidente. Pero no quiere decir que vivamos como ellos, sino que al igual que ellos, valoremos y cuidemos la naturaleza desde los mejores esfuerzos posibles. Es indispensable cambiar de cosmovisión, aquella que el hombre pueda vivir en armonía con la naturaleza. Pero esto supone tener una lectura globalizante, que haga tomar consciencia de responsabilidad con las futuras generaciones y con los demás seres del universo; una visión que aclare que el hombre vive en la naturaleza y que vive de su relación con ella. Tal vez, para esto es necesario tener una visión de fraternidad universal con todos los seres del universo, donde todos son hermanos y donde los más inteligentes y más fuertes tienen el deber de cuidar y proteger a su casa, la naturaleza. Conscientes de eso podremos vivir en una comunidad cósmica, donde vivamos un nuevo modo de ser, de sentir, de pensar, de valorar y de actuar con la naturaleza. La nueva cosmovisión debe atacar las causas, no las consecuencias. Todo lo que se hace y se ha hecho en las grandes convenciones mundiales sobre el cambio climático es tomar medidas para reducir las consecuencias que hoy se han convertido en una amenaza y en un peligro para la naturaleza y el hombre, pero se trata de cambiar la mentalidad de las causas que generan estas consecuencias. Y las causas de este problema son los seres humanos. Entonces, para esto lo que se debe hacer es cambiar la mentalidad de los seres humanos, donde se empiece un proceso de reconciliación entre el ser humano y la naturaleza, desde una visión integradora y fraternal.

El ser humano debe pasar en este caso, de la desmesura (su lógica de crecimiento ilimitado, de progreso y prosperidad) a la mesura, la recta proporción a la hora de relacionarnos con la naturaleza. Además, según el juicio de Boff (1996: Pág.16), “vivimos en un mundo constituido por relaciones, interconexiones, e intercambios de todo con el todo, en todos los puntos y en todos los momentos […], de tal manera que cada uno vive por el otro, para el otro y con el otro, porque nada existe fuera de la relación”. En este sentido, debemos hablar de una ciudadanía planetaria y terrena, con una consciencia ética de los derechos de la humanidad y de la dignidad de la tierra; asimismo podríamos hablar de una democracia ecológico-social-planetaria, donde la participación es de todos en beneficio y con el fin de vivir en comunión con la naturaleza. Esto significa, que todos deberíamos hacer una alianza con el fin de tomar medidas y empezar a actuar de una manera diferente, en todas las instancias de nuestra vida, sea en la familia, en la escuela, en las asociaciones de la sociedad civil, en la iglesias y en la misma sociedad.

En consecuencia, hemos visto que la causa principal de la contaminación ambiental es el hombre, el mismo que por fines exclusivamente lucrativos, ha contaminado desmesuradamente la naturaleza, poniendo en peligro a la humanidad y a todo sistema de vida en el planeta. Frente a esto se han convocado muchos países del mundo en varias oportunidades y en grandes convenciones donde han firmado protocolos, comprometiéndose en ellos a tomar medidas en sus países para disminuir o al menos detener la emisión de gases de efecto invernadero. Pero poco o nada se ha hecho en la práctica. Lima, por ejemplo, es una de las ciudades que más contamina, pero desde Kioto hasta ahora, poco o nada se ha avanzado. Todos los días vemos la congestión vehicular de carros ya antiguos en avenidas como la Abancay o la intersección entre la Av. Universitaria con la Av. Perú. Y al cruzar el puente por esta avenida, se ve todos los días la contaminación en el río Rímac. Sus aguas tienen un color gris y por sus orillas está lleno de residuos inorgánicos, mientras puede observarse que hay muchas aves que han aprendido, al menos por un tiempo, a convivir con estas aguas. En una situación como ésta, por la irresponsabilidad humana, ¿se podrá hablar de desarrollo sostenible? De hecho que no. Así que, si se trata de tomar medidas de mitigación, creo que lo primero que deberían hacer las autoridades es tomar medidas severas contra la gente que atenta contra este recurso. Y la segunda medida, tal vez la más importante y que también se ha tratado en la COP20, es la formación a la gente para garantizar un cambio de mentalidad respecto a su relación con la naturaleza. Esto supone también inversión económica para las autoridades políticas, pero ese es el precio para cambiar la forma de ver el mundo. Ojalá esto se logre algún día y veamos a la tierra como nuestro hogar al que debemos mantener limpio y sintamos el espíritu de parentesco con toda clase de vida. Ojalá algún día le devolvamos su dignidad a la tierra, por justicia y por derecho propio.

Referencias Bibliográficas y virtuales:

-       BOFF, Leonardo. ECOLOGÍA: Grito de la Tierra, grito de los pobres. Editorial Trotta, Madrid: 1996.
-       AGAZZI, Evandro. Filosofía de la naturaleza. F.C.E. México: 1995.

EL DÉFICIT NEUROPSICOLÓGICO DE LA APRAXIA

INTRODUCCIÓN
El presente trabajo  propone realizar la revisión bibliográfica actualizada, donde se valoren los elementos esenciales desde del Déficit Neuropsicológico de la Apraxia, con la finalidad de conocer de cerca este tema y posteriormente dar  un diagnóstico certero de esta enfermedad.
Este estudio es de vital importancia. Constituirá el marco teórico fundamental de futuras investigaciones sobre la Apraxia. Por el déficit bibliográfico existente sobre esta temática se contará con un material actualizado, con los aspectos esenciales y necesarios sobre el tema investigado, que facilitará su diagnóstico certero. La importancia de este trabajo radica además, en que proporcionará recursos valiosos para la elaboración de Programas o Estrategias de Intervención que permitan la prevención, lo cual constituye un reto a nivel nacional, provincial y local.
Lo novedoso de este trabajo radica en que, durante toda la revisión bibliográfica, se realiza una crítica a los diferentes marcos teóricos referenciales, mediante una valoración de definiciones atribuidas a importantes autores de la bibliografía nacional e internacional. Apreciaremos la definición y conceptualización, las diversas Funciones cerebrales del control motor que altera el déficit neuropsicológico, la clasificación y finalmente, veremos algunos casos que ilustran sobre esta enfermedad, además de las conclusiones que se han llegado a establecer luego de formular este trabajo de investigación.

 1.1.- Definición y conceptualización de las funciones que altera el déficit neuropsicológico

El término apraxia fue introducido por Eteinhal en 1871, tras observar que ciertos afásicos eran incapaces de realizar movimientos a una orden dada, aunque espontáneamente podían realizarlos. Así, con estos descubrimientos se podría decir que la apraxia es una enfermedad neurológica caracterizada por la pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propósito, a prendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad física (tono muscular y coordinación) y el deseo de realizarlos. De este modo, se evidencia una disociación entre la idea, ya que la persona (el paciente) sabe lo que quiere hacer, y la ejecución motora, porque la persona (paciente) carece del control para responder con la acción inmediata, a pesar que le es fácil hacerlo espontáneamente en una situación natural (John P.J.Pinel 2007). Luego, la apraxia sería la alteración de la praxis, capacidad que según Webster (1948) tiene que ver con el obrar o ejecutar, es decir, con el control motor e intensión de alcanzar algo voluntariamente. Así, la apraxia es la alteración de las acciones motoras coordinadas que se realizan para alcanzar un fin.

Ahora bien, si teniendo la capacidad física para hacerlo, la persona no puede ejecutar una acción ordenada, entonces estamos hablando ya de un trastorno neuropsicológico, de una enfermedad del cerebro y del sistema nervioso, que tiene que ver con la coordinación entre la idea que la persona tiene por medio de un imperativo y la respuesta negativa de ésta, no porque no quiera hacerlo, sino porque teniendo la fortaleza, las habilidades físicas y el deseo de concretar los movimientos, no logra hacerlo, o mejor dicho, no puede hacerlo. Tiene deficiencia para hacer lo que se le ordena, a pesar de tener la capacidad motora y la intensión para hacerlo. Así, estamos hablando de un déficit neuropsicológico causado por un posible daño cerebral, por motivo de un tumor cerebral, una enfermedad neurodegenerativa, demencia, accidente cerebrovascular o lesión cerebral traumática. No obstante, si bien es cierto es producida por un evento externo, también es posible que una persona nazca con esta deficiencia. La causa en este caso se desconoce, pero se sabe que la enfermedad crece y se desarrolla simultáneamente con el niño. De este mismo modo, la apraxia, según su característica puede asociarse también con la afasia. En este caso estamos hablando de una apraxia del habla que, dependiendo la causa, el paciente podría presentar otros problemas del sistema nervioso o del cerebro.

En esta situación, se ve que la persona generalmente es consciente de su déficit, pero aun así es incapaz de integrar correctamente los movimientos musculares. Es un trastorno que puede deberse a una disfunción cerebral, tanto focal como difusa.  Así, se podría decir que la apraxia es uno de los trastornos metabólicos y estructurales que afectan al cerebro de forma difusa, en particular aquellos que deterioran el lóbulo frontal. El déficit parece ser secundario a la lesión de las vías nerviosas posrolándicas que retienen el recuerdo de los patrones aprendidos de movimiento, de modo que el paciente no puede conceptualizarlos ni traducirlos en una acción con finalidad. No obstante, entre un déficit y otro, podemos ver que las reacciones del paciente son distintas. Esto significa que no hay un solo tipo de apraxia a pesar que haya una sola definición para todas. Las apraxias selectivas con pérdidas de movimientos específicos, como por ejemplo, como la apraxia de construcción, la persona denota incapacidad para dibujar o realizar construcciones simples. Asimismo, la apraxia del vestido, pueden aparecer en la demencia y, en algunas ocasiones en las lesiones parietales focales. Esto significa que los pacientes con este tipo de problemas tienen la incapacidad para reconocer espacialmente las tareas ejecutadas, inclusive las bien aprendidas.

De este modo, si no hay respuesta positiva ante un imperativo que se le hace a la persona, entonces es evidente del problema cerebral, ya que según Blázquez Alisente (2013:171) citando a Roger Sperry, reconoce con este último que “el cerebro es el órgano del movimiento y para el movimiento: el cerebro es el órgano que mueve los músculos. Hace muchas otras cosas, pero todas ellas son secundarias al hecho de hacer que nuestros cuerpos se muevan”. Pero ¿por qué es importante el movimiento del ser humano? Porque está en interacción con su entorno y el movimiento es el modo de repuesta al entorno. Esto hace que cualquier actividad del ser humano esté relacionada con el movimiento. Así las alteraciones motoras tienen una gran importancia para el desarrollo y la supervivencia del ser humano. Un ser humano con incapacidad para moverse vive a merced de un tercero. Si éste quiere lo atenderá de la mejor manera, si no, simplemente está condenado a sufrir su miseria. En efecto, todos los movimientos, desde los más sencillos hasta los más complejos, responden a una coordinación muscular dirigida por la corteza cerebral.

Desde este punto de vista, es importante considerar que el aspecto motor comprende todas las formas de respuesta activa que emite el organismo, cuya actividad motora somática comprende tanto el movimiento voluntario en sí mismo, como los sistemas cerebrales que organizan su adecuada coordinación. Luego, la organización de los sistemas motores, implica un complejo procesamiento de manera que nos permite hacer cambios necesarios en el entorno. No obstante, en la conducta motora voluntaria hay que hay que diferenciar dos aspectos: un componente psicológico que implica el procesamiento de la información necesaria para elaborar un plan motor (praxia) y el aprendizaje del componente motor, que no implica procesamiento cognitivo alguno. A esto se le llama motricidad. Pero cuando se trata del déficit neuropsicológico que nos interesa en esta investigación, tiene que ver con el procesamiento de la información de la acción motora voluntaria, la misma que implica dos etapas previas del cerebro: planificación y programación. Así, para que una acción se cumpla, se necesita la intervención de diversas estructuras neuronales que intervienen en las etapas del control motor.

En esta acción voluntaria, la representación desempeña un papel fundamental respecto al control de la acción, ya que designa el contenido mental (información) ligado al objetivo y a las consecuencias de una acción, así como las operaciones neuronales que se suponen, tiene lugar antes y durante la ejecución de la acción. Aparte de eso, para que la acción se desarrolle adecuadamente es necesario procesar otras categorías de información perceptiva, como la información acerca del espacio externo, como aquella que tiene que ver con la información visual o auditiva, ya que ésta actúa como guía de la acción motora en el entorno; y la información acerca del propio cuerpo o propiocepción, aquella que nos proporciona un conocimiento de nuestra posición corporal en referencia al espacio externo, así como la capacidad de percibir la posición de nuestro propio cuerpo antes y durante la ejecución de la acción. De esta forma, a juicio de Liepmann, citado por Blázquez Alisente (2013:174), la apraxia es un problema de programación motora, cuya representación cerebral no coincide con los movimientos planeados. Luego, la apraxia sería la incapacidad de actuar, es decir, de “mover una parte del cuerpo de manera proposicional, sin deberse a debilidad, pérdida sensitiva, ataxia, acinesia o bradicinesia, hipometría o dismetría, o de un trastorno de la ejecución motora debido a temblor, distonia, corea, balismo o mioclonus”.

En este sentido, cuando hablamos de movimientos planeados, o aprendidos voluntarios, debemos tener en cuenta que éstos se clasifican en dos: a)     Los movimientos intransitivos, aquellos que no recaen sobre ningún objeto externo y que pueden ser simbólicos o no. Estos movimientos tienen que ver con sacar la lengua, hacer un círculo con los dedos de una mano, etc. b) Los movimientos transitivos, aquellos que recaen sobre un objeto. Estos pueden ser como coger un vaso con agua, cerrar un sobre, etc. Estos movimientos según Blázquez Alisente (2013:175) pueden ser “por imitación, baja orden realizando gestos intransitivos, bajo orden teniendo en cuenta el objeto que se evoca, bajo orden con manipulación del objeto, movimientos espontáneos”. Así, con la intensión de saber la razón de las áreas afectadas del cerebro que ocasionan déficits en el aspecto motor, relacionado con el trastorno de las apraxias, las conclusiones de Liepmann en 1905, después de una investigación empírica con 83 pacientes, señalan que este trastorno es la consecuencia de las lesiones en el hemisferio izquierdo del cerebro, no en el derecho. Sus conclusiones fueron las siguientes:

-       Existe una mayor contribución del hemisferio izquierdo en los procesos del movimiento voluntario de ambas manos que del hemisferio derecho, sin excluir por completo la contribución de este hemisferio derecho en la planificación de la acción.

-       El sistema motor está compuesto por tres elementos o componentes fundamentales: a) La fórmula del movimiento o secuencias espacio temporales de movimientos familiares definidas como el conocimiento general del curso de un procedimiento a ser realizado. Las dificultades en la formulación del movimiento se presentan como resultado de lesiones en regiones posteriores izquierdas. b) La habilidad para realizar la inervación de los movimientos, es decir, de transformar las fórmulas de los movimientos en patrones motores. Estos patrones inervados se consideran parte del sistema práxico regulado por los lóbulos frontales. c) Las memorias cinéticas de los movimientos sobreaprendidos. Estas memorias requieren movimientos familiares, muy practicados y rutinarios.

1.2.- Funciones cerebrales del control motor que altera el déficit neuropsicológico

Antes de desarrollar cada función cerebral hay que tener en cuenta que las respuestas motoras empiezan en la médula espinal como reflejos simples, mientras que los centros motores superiores participan en la regulación de los movimientos modulados y habilidosos. Por otro lado, los impulsos responsables de iniciar los movimientos voluntarios empiezan en la corteza motora primaria, induciendo la contracción de músculos específicos. Asimismo, esta corteza, junto con la corteza premotora, prefrontal, sensitiva y asociativa, llevan a cabo la programación y organización secuencial de cada actividad motora. Para una mejor comprensión de esta función neurológica, veremos a continuación una ilustración de los movimientos que ordena la corteza motora primaria en diferentes partes del cuerpo.

A pesar que hay varias áreas del cerebro que deben trabajar conjuntamente para coordinar una acción motora concreta y que, por tanto, no habría área única del cerebro, responsable de la ejecución de un movimiento determinado, según la ilustración anterior adoptada por W. Penfield y T. Rassmussen (1950), la corteza motora primaria es crucial para las funciones básicas. No obstante, es importante reconocer también, que la responsabilidad de la correcta elaboración y realización práctica, recae sobre los lóbulos frontales y parietales, como también en el cerebelo y los ganglios basales.
1.2.1.- La función del cerebelo y ganglios basales

Lo ganglios basales y el cerebelo proporcionan un papel básico del movimiento y almacenan programas aprendidos que han sido automatizados. El cerebelo es responsable del equilibrio, la postura y la coordinación. La información relativa al movimiento y a la posición del cuerpo se procesa en el cerebelo con el fin de que podamos modificar la postura y coordinar los movimientos. De ese mismo modo, según Blázquez Alisente (2013:178), las investigaciones han revelado la relación de los ganglios basales con la corteza frontal y parietal. Así, las alteraciones de los ganglios basales producen déficits en la función práxica. Estos déficits están relacionados por la correcta iniciación del movimiento. Luego, se concluye que los ganglios basales son un componente estructural fundamental del sistema del movimiento voluntario y que sus aportaciones son múltiples y complejas. Del mismo modo se sabe que los ganglios basales están implicados en la producción de secuencias de movimientos nuevos y aprendidos y sugieren que su papel en un componente integral de la red cerebral de la praxia.

Así mismo, a juicio de Mink, citado por Blázquez Alisente (2013:180), la función de los ganglios basales consiste en moderar la respuesta elegida mediante la inhibición de respuesta del córtex. Así, las lesiones en los ganglios basales pueden deteriorar la organización de movimientos voluntarios debido a la inundación de respuestas. En efecto, podemos decir que los ganglios basales están implicados en la producción del aprendizaje de habilidades motoras. De este modo, la aportación de los ganglios basales es esencial, en la medida en que proporciona un seguimiento en los movimientos y establece rápidamente los ajustes necesarios para que la ejecución sea precisa, pero no sin dejar de lado la intervención indispensable de la corteza parietal, frontal y del cerebelo. 

1.2.2.- La función del lóbulo frontal

El lóbulo frontal es la corteza cerebral encargada de integrar la información y controlar la mayoría de las funciones motoras, así como del resto de conductas complejas. De este modo, el lóbulo frontal es el encargado de la planificación de las acciones motrices, las mismas que implican poder tener una idea de lo que se va hacer, planificar esta idea y ejecutarla. Ahora bien, hay que tener en cuenta que éste lóbulo no es una sola área, está dividido en tres áreas, cada una de las cuales se encarga de procesar un determinado tipo de información. Estas áreas de tipo motor son las siguientes:

-       La primera área se encuentra localizada en la corteza motora primaria. Esta área es contralateral, es decir, que la mitad derecha domina el hemisferio izquierdo y viceversa. Esta área controla los músculos específicos del todo el cuerpo como hemos visto en una ilustración anterior, pero se encarga en especial de los movimientos finos con los dedos, labios o boca.

-       La segunda se llama corteza premotora (áreas premotoras) y desarrolla movimientos musculares complejos, como masticación, deglución, etc. Aquí es donde se crea la integración temporal del movimiento y se inhiben o modulan estructuras motrices profundas, pues se trata de una región de la corteza crítica para la programación y planificación motora.

-       La tercera área es la corteza prefrontal dorsolateral, encargada de seleccionar la estrategia más adecuada para poner en marcha el movimiento en función de la experiencia y en la toma de decisión de iniciarlo.

Consecuentemente, es necesario tener en cuenta que la función del control motor, está distribuida a través de varios sistemas anatómicofuncionales diferentes, pero que trabajan al unísono, pero que cada uno de ellos controla procesos específicos. Ahora bien, ¿cuál es la función de estas áreas motoras y premotoras de la corteza? Enviar proyecciones a los ganglios basales, formando distintos circuitos que describimos a continuación:

a)    La función de circuito parietofrontal para la integración sensoriomotora

La función de este circuito es transformar la información sensorial en información necesaria para el movimiento. Esta transformación implica mecanismos paralelos que simultáneamente unen áreas frontales y parietales mediante conexiones corticocorticales. La corteza parietal superior comprende una multitud de áreas que están implicadas en el análisis de la información sensorial (información visual, auditiva, vestibular, somatosensorial, etc.). Se sabe que esta región aporta las claves motivacionales y sensoriales en los movimientos dirigidos a un objeto.

Por otro lado, el circuito parietofrontal, lleva a cabo los movimientos originados en el lóbulo parietal superior y tiene relevancia en la planificación de la trayectoria del movimiento, en la preparación del movimiento y en la selección de la acción; además de contribuir a la localización espacial de estímulos externos para el adecuado alcance de objetos. No obstante, hay que tener en cuenta que el manejo adecuado de los objetos requiere de información visual, para codificar las propiedades de éstos (tamaño, forma) y así producir patrones adecuados de la mano y de los dedos. Así, las lesiones en el circuito parietofrontal implican dificultades en la transformación de información somatosensorial necesaria para alcanzar, coger y manipular objetos. De este modo, este déficit provocará fallos en la orientación y en la coordinación del movimiento. 

b)    La función de los sistemas frontoparietal y frontoestriacal: secuenciación del movimiento

Blázquez Alisente (2013:181) asegura que estudios de neuroimagen funcional muestran que diferentes sistemas neuronales son activos en la preparación y generación de una acción secuencial, dependiendo de si una secuencia ha sido preaprendida o es nueva, y dependiendo de la demanda atencional de las tareas. Además se sabe que la corteza sensoriomotora primaria, los ganglios basales y el cerebelo están principalmente implicados en la ejecución de acciones automáticas, sobreaprendidas y en las secuencias de movimientos, mientras que la corteza prefrontal, la corteza premotora y la corteza parietal posterior participan en la ejecución de secuencias de movimientos complejos o nuevos, lo cual requiere atención, integración de información, procesos de memoria de trabajo y supervisión de la secuencia de los movimientos.

c)    La función del sistema temporoparietalfrontal: reconocimiento e imitación de acciones

El papel crucial de esta estructura es tener una representación interna de las acciones que son evocadas al ver las acciones  realizadas por otros. Por lo tanto, este sistema está implicado en las funciones de reconocer y de imitar acciones. Las áreas implicadas en estas funciones son la corteza premotora, el lóbulo parietal superior y el surco temporal superior. Del mismo modo, según Blázquez Alisente (2013:183), se ha observado que cuando un gesto es observado con intensión de ser imitado y no solo reconocido, la activación está relacionada con estructuras habitualmente implicadas en la planificación de las acciones, como la corteza prefrontal dorsolateral y el área motora suplementaria. En consecuencia, la imitación de movimientos es generada por conexiones directas entre la corteza frontal y occipitotemporal. Estas últimas relacionadas con la imitación de acciones significativas.

1.3.- Conceptualización del déficit neuropsicológico, características y localización
Cada tipo de apraxia presenta sus propias características y dentro de ésta clasificación tenemos:
1.3.1.- Características de la Apraxia de la marcha

La apraxia de la marcha se caracteriza por una pérdida  por parte del paciente del conocimiento  de saber utilizar las piernas  para caminar.  Aquí  el paciente que padece no sabe qué hacer con sus piernas que no se separan del suelo, como si estuvieran imantadas y permanece en decúbito, en flexión.

-       Localización de la lesión: El trastorno es causado por daño bilateral de los lóbulos frontales  o por las lesiones de la sustancia  blanca que interrumpen las conexiones de la corteza premotora con el área motora suplementaria y el cerebelo y los ganglios basales.

1.3.2.- Características de la Apraxia del habla

La apraxia del habla es un trastorno de comunicación neurogénica que afecta al sistema de programación motor para la producción del habla. Las personas con AOS demuestran dificultad en la producción del habla, específicamente en la secuencia y la formación de los sonidos. El individuo sabe exactamente lo que quieren decir, pero hay una interrupción en la parte del cerebro que envía la señal al músculo para el movimiento específico. Las personas con AOS adquiridos demuestran las características distintivas de los errores de articulación y la prosodia. Asimismo, características coexistentes pueden incluir tanteo y producción del habla esforzada con la auto-corrección, dificultad para iniciar el discurso, el  estrés anormal, errores de entonación y el ritmo, y la incompatibilidad con la articulación.
Wertz et al, describe las cinco características siguientes del habla que una persona con apraxia del habla puede exhibir:
El ensayo con esfuerzo y error con Groping tanteo es cuando se busca la boca para la posición necesaria para crear un sonido. Cuando se produce este proceso de ensayo y error, los sonidos pueden mantenerse por más tiempo, repiten o en silencio se expresan. En algunos casos, una víctima de la AOS puede ser capaz de producir ciertos sonidos por sí mismos, de fácil e inconscientemente, pero cuando se le solicite por sí para producir el mismo sonido que el paciente puede andar a tientas con los labios, con el control volitivo, mientras que luchan para producir el sonido.  Se habla también que la auto-corrección de errores de los pacientes, pues son conscientes de sus errores del habla y pueden tratar de corregirse a sí mismos. Esto puede implicar consonantes, vocales distorsionadas y sustituciones de sonido.
Las personas con AOS a menudo tienen una mayor comprensión del habla de lo que son capaces de expresar. Esta capacidad receptiva permite que intenten la auto-corrección. El ritmo anormal, el estrés y los enfermos de entonación de AOS presentan errores prosódicos que incluyen tono irregular y ritmo. Esta prosodia provoca que su discurso sea demasiado lento o demasiado rápido y altamente segmentado. Un altavoz AOS también hace hincapié en sílabas incorrectamente y en un tono monótono. Como resultado, el discurso se describe a menudo como "robótico '. Cuando las palabras se producen de forma monótona con el estrés, sílabas iguales, una palabra como "tectónica" puede sonar como 'tec-ton-ic' en lugar de 'tec-TON-ic'. Estos patrones se producen a pesar de que los hablantes son conscientes de los patrones prosódicos que se deben utilizar. Errores de articulación inconsistentes sobre las producciones del habla repetidas de la misma expresión cuando producen la misma expresión en diferentes casos, una persona con AOS pueden tener dificultades para el uso y mantenimiento de la misma articulación que se utilizó previamente para que hablasen.
En algunos días, las personas con AOS pueden tener más errores, o parecen "perder" la capacidad de producir ciertos sonidos por un período de tiempo. La articulación también se vuelve más difícil cuando una palabra o una frase requiere ajuste de la articulación, en la que los labios y la lengua tienen que desplazarse para alternar entre sonidos. Por ejemplo, la palabra "bebé" necesita menos regulación de la boca de la palabra "perro", ya que la producción de "perro" requiere dos movimientos de la lengua/boca para articular. Dificultad para iniciar expresiones Producir expresiones se convierte en una tarea difícil en pacientes con AOS, que dan lugar a diversos errores del habla. Los errores en la realización de un discurso, movimiento, gesto, pueden aumentar a medida de la longitud de los aumentos de elocución. Puesto que las palabras de varias sílabas son difíciles, los que tienen AOS utilizar sílabas simples y un rango limitado de consonantes y vocales.
Según el “Modelo Neurofisiológico para la programación motora del habla” (Darley, Aronson y Brown, 1978) el lenguaje puede definirse como “la comprensión y  la formulación de palabras y la secuencia de palabras con significado para la comunicación de ideas y sentimientos. Por tanto, comprende palabras y gramática o las unidades y secuencia ordenada de unidades”. El habla se describe en términos más microscópicos, es decir, como “la recepción y producción de fonemas y de secuencias de fonemas con significado para la transmisión del lenguaje. Se considera la infraestructura del lenguaje”.

-       Localización de la lesión

La lateralidad de las lesiones que producen afasia y apraxia del habla puede definirse en términos probabilísticos. Existe un mayor porcentaje de lesiones producidas en el hemisferio izquierdo. En él podemos diferenciar dos zonas:

a)    Zona posterior

Comprende la parte media y posterior del lóbulo temporal, el lóbulo parietal inferior adyacente y  el lóbulo occipital anterior adyacente. Incluye un analizador para la recepción del habla y un procesador integrador para todas las modalidades del lenguaje.

b)    Zona anterior

Comprende la base de la tercera circunvolución frontal y la circunvolución de Broca. Su función principal es la programación motriz del habla. Estas dos zonas están interconectadas mediante el fascículo arciforme y su continuación en el lóbulo frontal (Benson y Geschwind, 1973). Y simultáneamente, están conectadas con las áreas homólogas del hemisferio opuesto por haces fibrosos del cuerpo calloso.

El  proceso central del lenguaje  requiere la integridad de la parte posterior del lóbulo temporal dominante y una parte los lóbulos meso temporal, parietal inferior y  occipital anterior adyacentes. Las funciones más importantes que desempeña son:

-       Transformación del lenguaje recibido en su contenido significativo.
-       Conversión del contenido significativo interno en un lenguaje para la exteriorización.
-       Acceder a su vocabulario de palabras y a las reglas adecuadas para el ordenamiento significativo de dichas palabras.

El analizador del habla auditiva  requiere la integridad del lóbulo meso temporal del hemisferio dominante para el lenguaje. Su función es analizar la producción y las secuencias de fonemas que componen las palabras.

El procesador central del lenguaje, una vez realizadas sus funciones, convierte las secuencias  significativas de palabras en un código nervioso que serán las indicaciones para el programador motor del habla. Éste, comienza a activar de  forma selectiva, unos 100 músculos necesarios para la producción del habla en el momento, orden y duración adecuados para producir los sonidos verbales en la secuencia deseada.

Aunque en la mayor parte de operaciones es el procesador central del lenguaje el que guía al programador motor del habla, éste también puede ser dirigido por el analizador del habla (P. ej: una persona puede repetir (analizador del habla auditiva) o leer (analizador del habla visual) una palabra sin comprender su significado).

Podemos encontrar cierta disparidad de criterios pero la  apraxia del habla parece ser resultado de una lesión en la tercera circunvolución frontal del hemisferio dominante (en la región del área de Broca). Esta región es también conocida como el “área de Brodmann 44/45”. Normalmente, la  afasia de Broca y la apraxia coexisten. Algunos investigadores piensan que los ganglios basales pueden tener funciones de programación similares a aquellas atribuidas al área de Broca (McCaffrey, 2003: CMSD 642 Unit 8).

Lesiones en lóbulo frontal posterior izquierdo, lóbulo parietal, ínsula y ganglios basales producen  apraxia del habla. Estas lesiones pueden ser causadas por traumatismos, tumores, lesiones vasculares, enfermedades degenerativas (EM), degeneración cortico basal, afasia progresiva primaria, etc.

1.3.3.- Características de la apraxia ideomotora

La característica fundamental es una anómala orientación postural o un patrón espacio-temporal anómalo en la realización de movimientos intencionados con el brazo, mano o dedos. A pesar de los errores, suele ser posible reconocer el objetivo del movimiento. Las principales dificultades se producen en la pantomima de los movimientos transitivos. El rendimiento mejora en la imitación o en el uso real de objetos, aunque incluso en estos casos suelen observarse errores. También suelen estar más afectados los movimientos transitivos que los intransitivos. Para Haaland y sus colaboradores (1999) esto apoya la idea de que en la apraxia ideomotora hay una mala integración de los componentes intrapersonales (posición de la mano) y extrapersonales (localización en el espacio) del movimiento. Los movimientos transitivos, que requieren sujetar y mover en el espacio un objeto, implican una mayor demanda de esta integración.

-       Localización de la lesión:

            Lesiones de esta apraxia se hallan  en el hemisferio izquierdo a nivel parietal o frontal y, menos frecuentemente, a las vías callosas anteriores (apraxia unilateral izquierda). Una lesión parietal a nivel de la circunvolución supramarginal produce una  desconexión entre la recepción de las órdenes verbales y las áreas premotoras, lo que condicionará una apraxia ideomotora bilateral a la orden.
1.4.- Clasificación y sub clasificación del déficit neuropsicológico

1.4.1.- Apraxia de las extremidades

Movimientos torpes, amorfos, abreviados y deformados. Defectos en hemicuerpo contralateral a la lesión. Unilaterales Cinética Simpática Callosa -Apraxia en ejecución pura del movimiento, pérdida en velocidad y exactitud (Kleist,1907). Según Luria, está relacionada con afasia de Broca. Dificultad de miembros izquierdos, tipo gestual. Hemiparesia mano derecha y apraxia ideomotora mano izquierda, por lesión en cuerpo calloso. Mano izquierda incapaz de realizar movimientos guiados verbalmente y de escribir, conservado: manipulación de objetos, imitación, escritura con mano derecha, descripción del uso de objetos.

-       Apraxia de la cara: Buco-facial Ocular

Incapacidad de realizar voluntariamente movimientos bucos faciales. Movimientos automáticos conservados. Imposibilidad de realizar voluntariamente movimientos de los ojos. Movimientos involuntarios conservados. Movimientos por orden verbal conservados.

-       Apraxia axiales

Compromiso de movimientos con el eje del cuerpo. Esto tiene que ver con el tronco pedal. Esto ocasiona la incapacidad de realizar movimientos axiales como sentarse, pararse de una manera determinara, etc.

-       Apraxia del lenguaje

Encontramos aquí la frontal cinética  A. Broca Parietal ideomotora  A. conducción Habla Verbal -Alteración en la planeación o programación de los movimientos secuenciales utilizados en la producción del lenguaje. -Distorsión de fonemas, omisiones, sustitución. -Por lesión en la ínsula. Según Buckingham (1991), hay dos tipos: prerrolándicas y retrorrolándicas. La diferencia está en los errores fonéticos.

-       Apraxias espaciales Construccional Vestido

Alteración en la planeación o programación de los movimientos secuenciales utilizados en la producción del lenguaje. -Distorsión de fonemas, omisiones, sustitución. -Por lesión en la ínsula. Dificultad en saber cómo se usan las partes del cuerpo y relacionarlas con la vestimenta.

1.4.2.- El Modelo de Luria

Según Luria, las etapas de las apraxias son las siguientes:

 a)    Apraxia aferente

Es la dificultad para el control de posturas sin control visual. Está asociada con la lesión en las zonas post-centrales del hemisferio izquierdo y se manifiesta con máxima evidencia en la mano contra lateral.

b)    Apraxia eferente

Se manifiesta como la dificultad para realizar movimientos secuenciales. Se da por lesión en el área pre-motriz.

c)    Apraxia dinámica

Se caracteriza por una pérdida del objetivo del movimiento. Se da por lesión en el área pre-frontal.

-        Apractoagnosia

Se manifiesta por una dificultad para realizar construcciones. Se da por lesión donde confluyen los lóbulos temporal, parietal y occipital.

1.4.3.- El Modelo de Liepmann

Este modelo está integrado por 2 centros:

a)      El centro de la ideación

Es el plan para pensar la acción, donde se encuentran almacenados todos los movimientos conocidos.

b)      El centro del acto motor
           
Es el plan para hacer la acción, donde se encuentran acumulados los patrones inervatorios (cómo se hace) necesarios para traducir esas memorias abstractas del movimiento acumuladas para que el área motora genere los impulsos necesarios para la contracción de los músculos.

1.4.4.- Los tipos de apraxias de Liepmann

Liepmann describió tres tipos de apraxias:

a)    La apraxia ideatoria

Acá el centro de la IDEACION no funciona. Se caracteriza por una dificultad tanto para la realización de actos q requieren el uso de objetos como para los movimientos transitivos, sin objeto y para los movimientos intransitivos. La dificultad afecta tanto al hemisferio derecho como al izquierdo. Aquí el paciente falla porque no tiene disponible el proyecto general del movimiento. Esta apraxia se encuentra en pacientes con lesiones extensas que afectan gran parte del hemisferio izquierdo dominante o con daño cerebral difuso como en la demencia.

b)    La apraxia ideomotora

Acá los centros no están mal, sólo no están conectados. Estos pacientes manejan correctamente los objetos pero fracasan en la realización de actos transitivos (s/el objeto) y en la realización de actos intransitivos (simbólicos). Todos estos signos se ponen de manifiesto de manera bilateral. Se pueden producir por lesiones del cuerpo calloso o por lesiones del hemisferio izquierdo.

c)    La apraxia mielokinética

Es la dificultad para la realización de movimientos rápidos, alternativos o seriados. Suelen ser unilaterales (afectan al lado contralateral de la lesión) por afectación de la zona premotora. Este cuadro es similar a la apraxia eferente de Luria. Liepmann, lo interpreta como pérdida de los engramas inervatorios (cómo se hace), almacenados en la región premotora, debido a una lesión a este nivel.

                1.4.5.- Tipos y subtipos con características específicas de cada subtipo

Veremos las clasificaciones de cada una, con los detalles que caracterizan a sus subcategorías.

a)    Apraxia de la marcha: Presenta una discapacidad para realizar movimientos integrados en la marcha.

b)    Apraxia del vestido: No tiene una organización al momento de vestirse.

c)    Apraxia del desarrollo: Poco desarrollo que presenta una planificación y ejecución motora ineficaces en niños por inmadurez de su S.N.C.

d)    Apraxia idemotora: No puede ejecutar un gesto a pesar de entender la tarea y posee la capacidad física con la cual lleva un gesto.

e)    Apraxia ideacional: Se trata de un trastorno en el que los movimientos individuales se encuentran intactos y la ejecución de una secuencia de movimientos complejos sobre los objetos la que está deteriorada.

f)     Apraxia Constructiva: No puede construir figuras en un orden espacial.

g)    Apraxia motora: Tiene la incapacidad para realizar movimientos planeados o para manejar objetos pequeños. Se produce por una lesión en la corteza frontal premotora en el lado contrario al de la extremidad afectada.

h)    Apraxia oral no verbal: Sufre incapacidad para realizar movimientos orales en respuesta a una orden verbal o limitación con capacidad conservada para que se produzca de forma semiautomática en acciones similares.

i)     Apraxia del habla: Sufre alteraciones para la programación de movimientos complejos, coordinados y secuenciales que se utilizan para producir el habla en ausencia de parálisis o lesión que impide el movimiento.

1.4.6.- Cuatro manifestaciones clínicas de la apraxia

- Incapacidad de realizar correctamente un movimiento por orden verbal.
- Impedimento para imitar movimientos realizados por el examinador.
- Dificultad para realizar un movimiento en respuesta a un objeto
- Incapacidad de manipular un objeto en forma adecuada.

 2.2.- Creación y justificación de casos

2.2.1.- Caso Nº 1: Apraxia del habla

Un varón de 60 años, casado, diestro, con estudios básicos, albañil de profesión, cuya lengua materna es el castellano; que en mayo de 2004 sufre ACV isquémico de arteria cerebral media izquierda. Como consecuencia presenta pérdida brusca de conciencia y caída al suelo presentando posteriormente hemiplejia derecha, afasia mixta coexistente a la apraxia del habla, hemiparesia facial central derecha y hemianopsia homónima derecha. La evaluación se inició mediante el Test de Boston, prueba que se detuvo debido al fracaso y frustración del paciente; por lo que se optó por la observación directa estableciendo finalmente como objetivo alcanzar la máxima funcionalidad posible tanto en el aspecto expresivo como en el comprensivo en el plazo de dos años. En la actualidad, está realizando tratamiento rehabilitador en las áreas de fisioterapia, terapia ocupacional y logopedia en la Unidad de Daño Cerebral Nuestra Señora del Carmen. Dicha Unidad ofrece un tratamiento caracterizado por ser ambulatorio, interdisciplinar, integral e individual.

2.2.2.- Caso N º2: Apraxia constructiva

Mujer de 71 años, contadora de profesión, jubilada a los 60 años de edad, dominancia diestra, con antecedentes de hipertensión arterial y dislipidemia en tratamiento regular con losartán 50 mg qd y atorvastatina 20 mg qd, sin antecedentes familiares de importancia. Acude a consulta por compromiso visual y dificultad en el manejo del dinero, por lo que no podía realizar sus actividades instrumentales de vida diaria sin asistencia de su esposo. Al realizar el cuestionario de sintomatología neuropsicológica, con ayuda del esposo, se logra detallar que los síntomas se iniciaron 4 años atrás, con dificultad para encontrar objetos, como los anteojos de lectura sobre su escritorio, o los cubiertos sobre la mesa al comer; tenía serias dificultades para abrir o cerrar un recipiente, pues no identificaba cuál de los costados correspondía a la tapa, le costaba mucho guardar un objeto dentro de su caja y se tropezaba con los escalones al subir las escaleras.

Los resultados de las pruebas de cribado revelaron 23/30 en el Mini Mental State Examination (MMSE); 2/10 en la prueba de dibujo de reloj-versión de Manos (PDR-M) (figura 1) y 23 en el Pfeffer Functional. Un año después observó que luego de contestar el teléfono no lograba poner el auricular en el sitio correcto, y presentaba accidentes relacionados a dificultades en calcular la distancia de los objetos, por ejemplo al intentar sentarse en la silla, o al subir al auto. Posteriormente, transcurrido aproximadamente un año, el esposo notó que la paciente tenía dificultades para reconocer las diferentes denominaciones de billetes en nuevos soles; ella podía asumir que el billete de 10 y el billete de 20 nuevos soles tenían el mismo color, pero si miraba con detalle las denominaciones, podía reconocer su error. Luego de un tiempo, además presentó dificultad para realizar los cálculos del cambio de soles a dólares; sobre todo cuando los realizaba con la calculadora, pues al leer la cantidad resultado de una operación matemática, cambiaba un número por otro, lo que variaba el resultado final de la transacción. El examen clínico neurológico fue normal, excepto por una leve alteración de los campos visuales a pesar de la agudeza visual normal, pues al pedirle contar dedos cometía repetidos errores, que inmediatamente corregía cuando movía su cabeza y dirigía la mirada hacia la izquierda.

Activities Questionnaire (PFAQ). Los exámenes de sangre de hematología, bioquímica, Elisa-VIH, VDRL, perfil tiroideo y niveles de vitamina B12 fueron normales. En la evaluación neuropsicológica, la atención estaba conservada (repitió hasta 6 series de dígitos en orden directo e inverso, y pudo denominar los meses del año en orden inverso), la orientación en el tiempo y el espacio fueron normales, no presentó apraxia ideatoria, ideomotora, del vestir, ni del habla; pero sí una apraxia constructiva por descuido de detalles. En la evaluación del lenguaje, la fluencia, comprensión y repetición fueron normales. En la denominación, denominó con certeza colores y objetos; pero cometió errores con algunos dibujos, sobre todo debido a la percepción de detalles aislados (cuando se mostró el dibujo de la mesa, ella denominó columnas, refiriéndose a las patas del mueble). Al describir la lámina 1 del test de Boston; pudo referirse a algunos elementos de la escena, pero con omisión de otras escenas igualmente importantes y sin llegar a una síntesis global de la escena. En la evaluación de lectura, reconoció cada letra, pudo leer con precisión palabras aisladas y oraciones simples; pero en los párrafos largos, omitía algunas palabras, saltaba de un renglón a otro y no podía leer palabras poli-silábicas. En la escritura, lo hacía con mala alineación de los renglones, errores ortográficos y mezcla de letras minúsculas y mayúsculas, o mezcla de letras tipo imprenta con cursivas.

2.2.3.- Caso Nº 3: Apraxia del vestir, ideomotora y construccional

Varón de 66 años, profesor universitario, dominancia diestra, con antecedentes de traumatismo cráneo-encefálico por accidente de tránsito a los 31 años de edad, sin secuelas y cirugía por angioplastia coronaria a los 45 años de edad. Usuario regular de carvedilol, rosuvastatina y ácido acetilsalicílico. No presenta antecedentes familiares de enfermedades neurológicas y psiquiátricas. Acudió a la consulta, porque desde hace 2 años y medio presenta dificultad para leer, él refiere que tiene una progresiva tendencia a saltar los renglones, por lo que tiende a leer con un marcador que le permite identificar un renglón y luego dirigirse ordenadamente al siguiente. Un año después, su esposa nota que tiene dificultades para encontrar objetos en el espacio, cuando había escaso contraste, por ejemplo presentaba serias dificultades para encontrar los botones que señalaban el número del piso en el ascensor, o los manubrios de las puertas de los closets cuando eran del mismo color del material de la madera. Luego, se agrega falla para la orientación en lugares nuevos; tiene dificultades para retornar a casa desde el supermercado, y en dos oportunidades no logró encontrar su auto en el estacionamiento, cuando salió por una puerta distinta a lo acostumbrado. Su esposa refiere que dejó de manejar, cuando chocó su auto en la cochera de su casa al no calcular la distancia del otro auto que se encontraba estacionado frente a él; sin embargo varios meses antes, ya había sufrido varios choques menores. Al mismo tiempo, se hace evidente la dificultad para realizar el pago de servicios (teléfono, luz y agua) en el banco, al no poder realizar los cálculos de los pagos totales. Seis meses antes de la consulta, la desorientación espacial episódica se hace evidente dentro de casa, inicialmente a predominio nocturno, y luego también en las primeras horas, luego de despertar. El examen clínico neurológico demostró alteraciones en la grafestesia y estereognosia en el miembro superior derecho, hiperreflexia osteotendinosa asimétrica con respuesta plantar flexora bilateral, y hemianopsia homónima derecha. Los resultados de las pruebas de cribado revelaron 17/30 en el MMSE, 0/10 en la PDR-M y 30 en el PFAQ. Los exámenes de sangre de hematología, bioquímica, Elisa-VIH, VDRL, perfil tiroideo y niveles de vitamina B12 fueron normales. En la evaluación neuropsicológica, se demostró pobre atención y concentración, desorientación espacial y temporal, y marcada apraxia del vestir, ideomotora y construccional. En la evaluación del lenguaje, la fluencia y repetición fueron normales, con escasas parafasias semánticas. En la comprensión, no tuvo problemas para las órdenes simples; pero si con la mayoría de órdenes complejas. En la denominación por confrontación, tuvo serias dificultades para denominar objetos como tijeras, embudo, máscara, reloj, lapicero, billetera, cama, estetoscopio, silbato y armónica. Al describir la lámina 1 del test de Boston, no pudo describir escenas aisladas, y tampoco pudo plantear una síntesis global de la escena. En la evaluación de lectura, reconoció cada letra, pudo leer con precisión palabras aisladas; pero no oraciones simples, y en los párrafos largos, omitía algunas palabras, saltaba de un renglón a otro y no podía leer palabras poli-silábicas. En la escritura, lo hacía con mala alineación de los renglones y múltiples errores ortográficos. En las tareas de cálculo, sólo logró realizar con eficiencia algunas sumas simples, sin lograr realizar restas, cálculo escrito y la solución de un problema. En memoria verbal, tuvo un buen rendimiento en las pruebas de recuerdo inmediato, recuerdo retrasado y reconocimiento. En memoria semántica, evocó 6 nombres de animales en 60 segundos. En la evaluación de habilidades visuo-espaciales, no pudo reconocer las figuras enmascaradas de Poppelreuter; mientras que en la evaluación de habilidades visuo-constructivas, él no pudo copiar con éxito la figura compleja de ReyOsterreith (figura 4) y las margaritas. En la evaluación de funciones ejecutivas, en fluencia fonológica sólo pudo evocar 5 palabras con la letra P en 60 segundos, el TMT parte A pudo completarlo en 73 segundos, y el TMT B lo hizo en 204 segundos, mientras que el rendimiento en el WCST pudo completar todas las categorías, pero con un elevado porcentaje de errores perseverativos. La exploración visual del ambiente era escasa, lenta, irregular e ineficaz, y muchas veces la mirada pasaba sobre el objeto que buscaba sin verlo. Fue capaz de seguir con la mirada un objeto que se movía en forma pendular sólo si el movimiento era lento, pero sí éste se aceleraba, los globos oculares realizaban movimientos irregulares y perdía el objeto; y el nistagmo optocinético horizontal y vertical estaba.

2.2.4.- Caso Nº4: Apraxia ideatoria parcial

Mujer  de 62 años; diestra, casada, con 4 años de escolaridad, trabajaba de comerciante. No existían antecedentes personales ni familiares de importancia. Hace 6 años atrás presentaba temblor y torpeza del brazo derecho, a los 54 años le apareció una distonía, su brazo tendía a colocarse extendido detrás del tronco. Una tomografía computarizada cerebral (TAC) fue normal y un electroencefalograma (EEG) mostró moderada proporción de ritmos theta difusos. El tratamiento con trihexifenidilo fue ineficaz,  a los 61 años fue sometida a una intervención estereotáxica, sin efectos evidentes. Diez días después apareció una hemiparesia izquierda y una TAC de control mostró una imagen de infarto lacunar en el tálamo izquierdo. Además se había hecho evidente una dilatación del valle silviano izquierdo. La aparición de la hemiparesia coincidió con disminución de la distonía del brazo derecho, pero en las semanas siguientes reapareció la postura anormal.

A los 63 ingresó a nuestro servicio. Presentaba hipomimia, marcha a pequeños pasos, mantenía el brazo derecho extendido detrás de la espalda, con tendencia a la pronación, flexión de muñeca y articulación metacarpo-falángica pero con los dedos extendidos. Existía rigidez en las 4 extremidades, mayor en el brazo derecho. A su distonía se sobreponían mioclonías ocasionales, más evidentes en el segmento distal, confirmadas por electromiografía. La motilidad era lenta y torpe, y en pruebas de movimientos alternantes aparecían posturas distónicas de la mano izquierda. Los reflejos tendinosos estaban presentes y los plantares eran flexores. La sensibilidad dolorosa estaba conservada; existía apalestesia en los pies. La motilidad ocular estaba conservada, pero el nistagmo optokinético horizontal y vertical era escaso y poco amplio. Existía reflejo palmomentoniano bilateral.

La evaluación neuropsicológica mostró una paciente lúcida, orientada, sin afasia, con frases breves, disartria hipokinética y pérdida de prosodia; con frecuencia eran incompletas. Comprendía órdenes de 2 o 3 elementos, pero fallaba si eran más complejas. Existía deterioro psicorgánico con pensamiento concreto, afectividad pobre, dificultad aperceptiva y marcada lentificación. La memoria era deficiente; en una tarea de Aprendizaje Verbal llegó a sólo 4/10 palabras (28/100), evocó sólo los 2 últimos Presidentes de Chile, fue incapaz de retener el nombre del examinador, y repetía sólo 2 cifras en forma directa. Al evocar nombres de animales nombró sólo 9 en 60 segundos. Al estudiar la praxia ideomotora con la mano izquierda los movimientos eran torpes, pero no apráxicos; la distonía impidió evaluarlos a derecha. La torpeza motora y la distonía interferían con el dibujo y era incapaz de vestirse sin ayuda; no existía apraxia oral. Reconocía bien colores, dibujos y fue capaz de señalar los elementos más importantes de una escena compleja.

Los estudios humorales habituales (incluyendo función hepática) fueron normales. A su alta se indicó L-dopa pero por razones circunstanciales recibió sólo 250 mg/día, sin efecto; y clonazepam que no modificó sus mioclonías.

A los 64 su invalidez era más severa; era incapaz de caminar, presentaba flexión de la pierna derecha. Era dependiente para asearse, vestirse y parcialmente para alimentarse. Según sus familiares, mostraba irritabilidad, pues cuando no puede contestar algo se altera y grita. Estaba desorientada, la disartria, las latencias para responder y el laconismo eran muy severos. Existía ausencia de nistagmo optokinético. Presentaba gran contractura del brazo derecho y mantenía la mano empuñada; se sobreponían sacudidas de tipo mioclónico de toda la extremidad. Los reflejos tendinosos eran vivos y los plantares seguían siendo flexores.

Falleció a los 70 años, después de varios años de postración en cama, anartria y dependencia total. No se hizo autopsia. Se comprobó una apraxia ideatoria parcial

 CONCLUSIONES

A.  La apraxia es una enfermedad neuropsicológica caracterizada por la pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propósito, aprendidos y familiares, pesar de tener la capacidad física y el deseo de realizarlos.

B.  Todos los movimientos, desde los más sencillos hasta los más complejos, responden a una coordinación muscular dirigida por la corteza cerebral, por lo tanto, es importante considerar que el aspecto motor comprende todas las formas de respuesta activa que emite el organismo, cuya actividad motora somática comprende tanto el movimiento voluntario en sí mismo, como los sistemas cerebrales que organizan su adecuada coordinación.

C.  La organización de los sistemas motores, implica un complejo procesamiento de manera que nos permite hacer cambios necesarios en el entorno. No obstante, en la conducta motora voluntaria tenemos que diferenciar dos aspectos: un componente psicológico y el aprendizaje del componente motor.

D.  La apraxia del habla es un trastorno de comunicación neurogénica  que afecta al sistema de programación del control motor para la producción del habla.

E.  La Neuropsicología como ciencia, desde el punto teórico-práctico y científico, tiene avances significativos en el campo de la Apraxia, se pueden precisar definiciones y conceptos, así como también las características y su clasificación; esto hace posible a los psicólogos emitir diagnósticos correctos a sus pacientes.

 Referencias bibliográficas y virtuales

-        REDOLAR RIPOLL, Diego; BLÁZQUEZ ALISENTE, Juan Luis y GONZÁLEZ RODRIGUEZ, Begoña. Neuropsicología, Editorial UOC, España: 2013.
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-        PORTELLANO, José Antonio. Introducción a la Neuropsicología, Editorial McGraw-Hill, España: 2005.
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http://www.telmeds.org/wp-content/uploads/2012/10/%C3%81reas-de-Brodmann.pdf