INTRODUCCIÓN
El presente trabajo
propone realizar la revisión bibliográfica actualizada, donde se valoren
los elementos esenciales desde del Déficit Neuropsicológico de la Apraxia, con
la finalidad de conocer de cerca este tema y posteriormente dar un diagnóstico certero de esta enfermedad.
Este estudio es de vital importancia. Constituirá el marco teórico fundamental de futuras investigaciones sobre la Apraxia. Por el déficit bibliográfico
existente sobre esta temática se contará con un material actualizado, con los
aspectos esenciales y necesarios sobre el tema investigado, que facilitará su
diagnóstico certero. La importancia de este trabajo radica además, en que proporcionará recursos valiosos para la elaboración de Programas o Estrategias de Intervención que permitan la prevención, lo cual
constituye un reto a nivel nacional, provincial y local.
Lo novedoso de este trabajo radica en que, durante toda
la revisión bibliográfica, se realiza una crítica a los diferentes marcos teóricos referenciales,
mediante una valoración de definiciones atribuidas a importantes autores de la bibliografía nacional e internacional. Apreciaremos la definición y
conceptualización, las diversas Funciones cerebrales del control motor que
altera el déficit neuropsicológico, la clasificación y finalmente, veremos
algunos casos que ilustran sobre esta enfermedad, además de las conclusiones
que se han llegado a establecer luego de formular este trabajo de
investigación.
1.1.- Definición y conceptualización
de las funciones que altera el déficit neuropsicológico
El término
apraxia fue introducido por Eteinhal en 1871, tras observar que ciertos
afásicos eran incapaces de realizar movimientos a una orden dada, aunque
espontáneamente podían realizarlos. Así, con estos descubrimientos se podría
decir que la apraxia es una enfermedad neurológica caracterizada por la pérdida
de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propósito, a prendidos y
familiares, a pesar de tener la capacidad física (tono muscular y coordinación)
y el deseo de realizarlos. De este modo, se evidencia una disociación entre la
idea, ya que la persona (el paciente) sabe lo que quiere hacer, y la ejecución
motora, porque la persona (paciente) carece del control para responder con la
acción inmediata, a pesar que le es fácil hacerlo espontáneamente en una
situación natural (John P.J.Pinel 2007). Luego, la apraxia sería la alteración
de la praxis, capacidad que según Webster (1948) tiene que ver con el obrar o
ejecutar, es decir, con el control motor e intensión de alcanzar algo
voluntariamente. Así, la apraxia es la alteración de las acciones motoras
coordinadas que se realizan para alcanzar un fin.
Ahora bien,
si teniendo la capacidad física para hacerlo, la persona no puede ejecutar una
acción ordenada, entonces estamos hablando ya de un trastorno neuropsicológico,
de una enfermedad del cerebro y del sistema nervioso, que tiene que ver con la
coordinación entre la idea que la persona tiene por medio de un imperativo y la
respuesta negativa de ésta, no porque no quiera hacerlo, sino porque teniendo la
fortaleza, las habilidades físicas y el deseo de concretar los movimientos, no
logra hacerlo, o mejor dicho, no puede hacerlo. Tiene deficiencia para hacer lo
que se le ordena, a pesar de tener la capacidad motora y la intensión para
hacerlo. Así, estamos hablando de un déficit neuropsicológico causado por un
posible daño cerebral, por motivo de un tumor cerebral, una enfermedad
neurodegenerativa, demencia, accidente cerebrovascular o lesión cerebral
traumática. No obstante, si bien es cierto es producida por un evento externo,
también es posible que una persona nazca con esta deficiencia. La causa en este
caso se desconoce, pero se sabe que la enfermedad crece y se desarrolla
simultáneamente con el niño. De este mismo modo, la apraxia, según su característica
puede asociarse también con la afasia. En este caso estamos hablando de una
apraxia del habla que, dependiendo la causa, el paciente podría presentar otros
problemas del sistema nervioso o del cerebro.
En esta
situación, se ve que la persona generalmente es consciente de su déficit, pero
aun así es incapaz de integrar correctamente los movimientos musculares. Es un
trastorno que puede deberse a una disfunción cerebral, tanto focal como
difusa. Así, se podría decir que la
apraxia es uno de los trastornos metabólicos y estructurales que afectan al
cerebro de forma difusa, en particular aquellos que deterioran el lóbulo
frontal. El déficit parece ser secundario a la lesión de las vías nerviosas
posrolándicas que retienen el recuerdo de los patrones aprendidos de
movimiento, de modo que el paciente no puede conceptualizarlos ni traducirlos
en una acción con finalidad. No obstante, entre un déficit y otro, podemos ver
que las reacciones del paciente son distintas. Esto significa que no hay un
solo tipo de apraxia a pesar que haya una sola definición para todas. Las
apraxias selectivas con pérdidas de movimientos específicos, como por ejemplo,
como la apraxia de construcción, la persona denota incapacidad para dibujar o
realizar construcciones simples. Asimismo, la apraxia del vestido, pueden
aparecer en la demencia y, en algunas ocasiones en las lesiones parietales
focales. Esto significa que los pacientes con este tipo de problemas tienen la
incapacidad para reconocer espacialmente las tareas ejecutadas, inclusive las
bien aprendidas.
De este modo,
si no hay respuesta positiva ante un imperativo que se le hace a la persona,
entonces es evidente del problema cerebral, ya que según Blázquez Alisente
(2013:171) citando a Roger Sperry, reconoce con este último que “el cerebro es
el órgano del movimiento y para el movimiento: el cerebro es el órgano que
mueve los músculos. Hace muchas otras cosas, pero todas ellas son secundarias
al hecho de hacer que nuestros cuerpos se muevan”. Pero ¿por qué es importante
el movimiento del ser humano? Porque está en interacción con su entorno y el
movimiento es el modo de repuesta al entorno. Esto hace que cualquier actividad
del ser humano esté relacionada con el movimiento. Así las alteraciones motoras
tienen una gran importancia para el desarrollo y la supervivencia del ser
humano. Un ser humano con incapacidad para moverse vive a merced de un tercero.
Si éste quiere lo atenderá de la mejor manera, si no, simplemente está
condenado a sufrir su miseria. En efecto, todos los movimientos, desde los más
sencillos hasta los más complejos, responden a una coordinación muscular
dirigida por la corteza cerebral.
Desde este
punto de vista, es importante considerar que el aspecto motor comprende todas
las formas de respuesta activa que emite el organismo, cuya actividad motora
somática comprende tanto el movimiento voluntario en sí mismo, como los
sistemas cerebrales que organizan su adecuada coordinación. Luego, la
organización de los sistemas motores, implica un complejo procesamiento de
manera que nos permite hacer cambios necesarios en el entorno. No obstante, en
la conducta motora voluntaria hay que hay que diferenciar dos aspectos: un
componente psicológico que implica el procesamiento de la información necesaria
para elaborar un plan motor (praxia) y el aprendizaje del componente motor, que
no implica procesamiento cognitivo alguno. A esto se le llama motricidad. Pero
cuando se trata del déficit neuropsicológico que nos interesa en esta
investigación, tiene que ver con el procesamiento de la información de la
acción motora voluntaria, la misma que implica dos etapas previas del cerebro:
planificación y programación. Así, para que una acción se cumpla, se necesita
la intervención de diversas estructuras neuronales que intervienen en las
etapas del control motor.
En esta
acción voluntaria, la representación desempeña un papel fundamental respecto al
control de la acción, ya que designa el contenido mental (información) ligado
al objetivo y a las consecuencias de una acción, así como las operaciones
neuronales que se suponen, tiene lugar antes y durante la ejecución de la
acción. Aparte de eso, para que la acción se desarrolle adecuadamente es
necesario procesar otras categorías de información perceptiva, como la
información acerca del espacio externo, como aquella que tiene que ver con la
información visual o auditiva, ya que ésta actúa como guía de la acción motora
en el entorno; y la información acerca del propio cuerpo o propiocepción,
aquella que nos proporciona un conocimiento de nuestra posición corporal en
referencia al espacio externo, así como la capacidad de percibir la posición de
nuestro propio cuerpo antes y durante la ejecución de la acción. De esta forma,
a juicio de Liepmann, citado por Blázquez Alisente (2013:174), la apraxia es un
problema de programación motora, cuya representación cerebral no coincide con
los movimientos planeados. Luego, la apraxia sería la incapacidad de actuar, es
decir, de “mover una parte del cuerpo de manera proposicional, sin deberse a
debilidad, pérdida sensitiva, ataxia, acinesia o bradicinesia, hipometría o
dismetría, o de un trastorno de la ejecución motora debido a temblor, distonia,
corea, balismo o mioclonus”.
En este
sentido, cuando hablamos de movimientos planeados, o aprendidos voluntarios,
debemos tener en cuenta que éstos se clasifican en dos: a) Los
movimientos intransitivos, aquellos que no recaen sobre ningún objeto
externo y que pueden ser simbólicos o no. Estos movimientos tienen que ver con
sacar la lengua, hacer un círculo con los dedos de una mano, etc. b) Los movimientos transitivos, aquellos
que recaen sobre un objeto. Estos pueden ser como coger un vaso con agua,
cerrar un sobre, etc. Estos movimientos según Blázquez Alisente (2013:175)
pueden ser “por imitación, baja orden realizando gestos intransitivos, bajo
orden teniendo en cuenta el objeto que se evoca, bajo orden con manipulación
del objeto, movimientos espontáneos”. Así, con la intensión de saber la razón
de las áreas afectadas del cerebro que ocasionan déficits en el aspecto motor,
relacionado con el trastorno de las apraxias, las conclusiones de Liepmann en
1905, después de una investigación empírica con 83 pacientes, señalan que este
trastorno es la consecuencia de las lesiones en el hemisferio izquierdo del
cerebro, no en el derecho. Sus conclusiones fueron las siguientes:
-
Existe
una mayor contribución del hemisferio izquierdo en los procesos del movimiento
voluntario de ambas manos que del hemisferio derecho, sin excluir por completo
la contribución de este hemisferio derecho en la planificación de la acción.
-
El
sistema motor está compuesto por tres elementos o componentes fundamentales: a)
La fórmula del movimiento o secuencias espacio temporales de movimientos
familiares definidas como el conocimiento general del curso de un procedimiento
a ser realizado. Las dificultades en la formulación del movimiento se presentan
como resultado de lesiones en regiones posteriores izquierdas. b) La habilidad
para realizar la inervación de los movimientos, es decir, de transformar las
fórmulas de los movimientos en patrones motores. Estos patrones inervados se
consideran parte del sistema práxico regulado por los lóbulos frontales. c) Las
memorias cinéticas de los movimientos sobreaprendidos. Estas memorias requieren
movimientos familiares, muy practicados y rutinarios.
1.2.- Funciones cerebrales del control
motor que altera el déficit neuropsicológico
Antes de
desarrollar cada función cerebral hay que tener en cuenta que las respuestas
motoras empiezan en la médula espinal como reflejos simples, mientras que los
centros motores superiores participan en la regulación de los movimientos
modulados y habilidosos. Por otro lado, los impulsos responsables de iniciar
los movimientos voluntarios empiezan en la corteza motora primaria, induciendo
la contracción de músculos específicos. Asimismo, esta corteza, junto con la
corteza premotora, prefrontal, sensitiva y asociativa, llevan a cabo la
programación y organización secuencial de cada actividad motora. Para una mejor
comprensión de esta función neurológica, veremos a continuación una ilustración
de los movimientos que ordena la corteza motora primaria en diferentes partes
del cuerpo.
A pesar que
hay varias áreas del cerebro que deben trabajar conjuntamente para coordinar
una acción motora concreta y que, por tanto, no habría área única del cerebro,
responsable de la ejecución de un movimiento determinado, según la ilustración
anterior adoptada por W. Penfield y T. Rassmussen (1950), la corteza motora
primaria es crucial para las funciones básicas. No obstante, es importante
reconocer también, que la responsabilidad de la correcta elaboración y
realización práctica, recae sobre los lóbulos frontales y parietales, como
también en el cerebelo y los ganglios basales.
1.2.1.- La función del cerebelo y
ganglios basales
Lo ganglios
basales y el cerebelo proporcionan un papel básico del movimiento y almacenan
programas aprendidos que han sido automatizados. El cerebelo es responsable del
equilibrio, la postura y la coordinación. La información relativa al movimiento
y a la posición del cuerpo se procesa en el cerebelo con el fin de que podamos
modificar la postura y coordinar los movimientos. De ese mismo modo, según
Blázquez Alisente (2013:178), las investigaciones han revelado la relación de
los ganglios basales con la corteza frontal y parietal. Así, las alteraciones
de los ganglios basales producen déficits en la función práxica. Estos déficits
están relacionados por la correcta iniciación del movimiento. Luego, se
concluye que los ganglios basales son un componente estructural fundamental del
sistema del movimiento voluntario y que sus aportaciones son múltiples y
complejas. Del mismo modo se sabe que los ganglios basales están implicados en
la producción de secuencias de movimientos nuevos y aprendidos y sugieren que
su papel en un componente integral de la red cerebral de la praxia.
Así mismo, a
juicio de Mink, citado por Blázquez Alisente (2013:180), la función de los
ganglios basales consiste en moderar la respuesta elegida mediante la inhibición
de respuesta del córtex. Así, las lesiones en los ganglios basales pueden
deteriorar la organización de movimientos voluntarios debido a la inundación de
respuestas. En efecto, podemos decir que los ganglios basales están implicados
en la producción del aprendizaje de habilidades motoras. De este modo, la
aportación de los ganglios basales es esencial, en la medida en que proporciona
un seguimiento en los movimientos y establece rápidamente los ajustes
necesarios para que la ejecución sea precisa, pero no sin dejar de lado la
intervención indispensable de la corteza parietal, frontal y del cerebelo.
1.2.2.- La función del lóbulo frontal
El lóbulo
frontal es la corteza cerebral encargada de integrar la información y controlar
la mayoría de las funciones motoras, así como del resto de conductas complejas.
De este modo, el lóbulo frontal es el encargado de la planificación de las
acciones motrices, las mismas que implican poder tener una idea de lo que se va
hacer, planificar esta idea y ejecutarla. Ahora bien, hay que tener en cuenta
que éste lóbulo no es una sola área, está dividido en tres áreas, cada una de
las cuales se encarga de procesar un determinado tipo de información. Estas
áreas de tipo motor son las siguientes:
-
La primera área se encuentra localizada en
la corteza motora primaria. Esta área
es contralateral, es decir, que la mitad derecha domina el hemisferio izquierdo
y viceversa. Esta área controla los músculos específicos del todo el cuerpo
como hemos visto en una ilustración anterior, pero se encarga en especial de
los movimientos finos con los dedos, labios o boca.
-
La segunda se llama corteza premotora (áreas premotoras) y
desarrolla movimientos musculares complejos, como masticación, deglución, etc.
Aquí es donde se crea la integración temporal del movimiento y se inhiben o
modulan estructuras motrices profundas, pues se trata de una región de la
corteza crítica para la programación y planificación motora.
-
La tercera área es la corteza prefrontal dorsolateral, encargada de seleccionar la
estrategia más adecuada para poner en marcha el movimiento en función de la
experiencia y en la toma de decisión de iniciarlo.
Consecuentemente,
es necesario tener en cuenta que la función del control motor, está distribuida
a través de varios sistemas anatómicofuncionales diferentes, pero que trabajan
al unísono, pero que cada uno de ellos controla procesos específicos. Ahora
bien, ¿cuál es la función de estas áreas motoras y premotoras de la corteza?
Enviar proyecciones a los ganglios basales, formando distintos circuitos que
describimos a continuación:
a) La
función de circuito parietofrontal para la integración sensoriomotora
La función de
este circuito es transformar la información sensorial en información necesaria
para el movimiento. Esta transformación implica mecanismos paralelos que
simultáneamente unen áreas frontales y parietales mediante conexiones
corticocorticales. La corteza parietal superior comprende una multitud de áreas
que están implicadas en el análisis de la información sensorial (información
visual, auditiva, vestibular, somatosensorial, etc.). Se sabe que esta región
aporta las claves motivacionales y sensoriales en los movimientos dirigidos a
un objeto.
Por otro
lado, el circuito parietofrontal, lleva a cabo los movimientos originados en el
lóbulo parietal superior y tiene relevancia en la planificación de la
trayectoria del movimiento, en la preparación del movimiento y en la selección
de la acción; además de contribuir a la localización espacial de estímulos
externos para el adecuado alcance de objetos. No obstante, hay que tener en
cuenta que el manejo adecuado de los objetos requiere de información visual,
para codificar las propiedades de éstos (tamaño, forma) y así producir patrones
adecuados de la mano y de los dedos. Así, las lesiones en el circuito
parietofrontal implican dificultades en la transformación de información
somatosensorial necesaria para alcanzar, coger y manipular objetos. De este
modo, este déficit provocará fallos en la orientación y en la coordinación del
movimiento.
b) La
función de los sistemas frontoparietal y frontoestriacal: secuenciación del
movimiento
Blázquez
Alisente (2013:181) asegura que estudios de neuroimagen funcional muestran que
diferentes sistemas neuronales son activos en la preparación y generación de
una acción secuencial, dependiendo de si una secuencia ha sido preaprendida o
es nueva, y dependiendo de la demanda atencional de las tareas. Además se sabe
que la corteza sensoriomotora primaria, los ganglios basales y el cerebelo
están principalmente implicados en la ejecución de acciones automáticas,
sobreaprendidas y en las secuencias de movimientos, mientras que la corteza prefrontal,
la corteza premotora y la corteza parietal posterior participan en la ejecución
de secuencias de movimientos complejos o nuevos, lo cual requiere atención,
integración de información, procesos de memoria de trabajo y supervisión de la
secuencia de los movimientos.
c) La
función del sistema temporoparietalfrontal: reconocimiento e imitación de
acciones
El papel
crucial de esta estructura es tener una representación interna de las acciones
que son evocadas al ver las acciones
realizadas por otros. Por lo tanto, este sistema está implicado en las
funciones de reconocer y de imitar acciones. Las áreas implicadas en estas
funciones son la corteza premotora, el lóbulo parietal superior y el surco
temporal superior. Del mismo modo, según Blázquez Alisente (2013:183), se ha
observado que cuando un gesto es observado con intensión de ser imitado y no
solo reconocido, la activación está relacionada con estructuras habitualmente
implicadas en la planificación de las acciones, como la corteza prefrontal
dorsolateral y el área motora suplementaria. En consecuencia, la imitación de
movimientos es generada por conexiones directas entre la corteza frontal y
occipitotemporal. Estas últimas relacionadas con la imitación de acciones
significativas.
1.3.- Conceptualización
del déficit neuropsicológico, características y localización
Cada tipo de apraxia
presenta sus propias características y dentro de ésta clasificación tenemos:
1.3.1.-
Características de la Apraxia de la marcha
La apraxia de la marcha se caracteriza por una
pérdida por parte del paciente del
conocimiento de saber utilizar las
piernas para caminar. Aquí
el paciente que padece no sabe qué hacer con sus piernas que no se
separan del suelo, como si estuvieran imantadas y permanece en decúbito, en
flexión.
-
Localización de la lesión: El trastorno es causado por
daño bilateral de los lóbulos frontales
o por las lesiones de la sustancia
blanca que interrumpen las conexiones de la corteza premotora con el
área motora suplementaria y el cerebelo y los ganglios basales.
1.3.2.-
Características de la Apraxia del habla
La apraxia del habla es un
trastorno de comunicación neurogénica que afecta al sistema de programación motor
para la producción del habla. Las personas con AOS demuestran dificultad en la
producción del habla, específicamente en la secuencia y la formación de los
sonidos. El individuo sabe exactamente lo que quieren decir, pero hay una
interrupción en la parte del cerebro que envía la señal al músculo para el
movimiento específico. Las personas con AOS adquiridos demuestran las
características distintivas de los errores de articulación y la prosodia. Asimismo,
características coexistentes pueden incluir tanteo y producción del habla
esforzada con la auto-corrección, dificultad para iniciar el discurso, el estrés anormal, errores de entonación y el
ritmo, y la incompatibilidad con la articulación.
Wertz et al, describe las cinco características
siguientes del habla que una persona con apraxia del habla puede exhibir:
El ensayo con esfuerzo y error con Groping tanteo es
cuando se busca la boca para la posición necesaria para crear un sonido. Cuando
se produce este proceso de ensayo y error, los sonidos pueden mantenerse por
más tiempo, repiten o en silencio se expresan. En algunos casos, una víctima de
la AOS puede ser capaz de producir ciertos sonidos por sí mismos, de fácil e
inconscientemente, pero cuando se le solicite por sí para producir el mismo
sonido que el paciente puede andar a tientas con los labios, con el control
volitivo, mientras que luchan para producir el sonido. Se habla también que la auto-corrección de
errores de los pacientes, pues son conscientes de sus errores del habla y pueden
tratar de corregirse a sí mismos. Esto puede implicar consonantes, vocales
distorsionadas y sustituciones de sonido.
Las personas con AOS a menudo tienen una mayor
comprensión del habla de lo que son capaces de expresar. Esta capacidad
receptiva permite que intenten la auto-corrección. El ritmo anormal, el estrés
y los enfermos de entonación de AOS presentan errores prosódicos que incluyen
tono irregular y ritmo. Esta prosodia provoca que su discurso sea demasiado
lento o demasiado rápido y altamente segmentado. Un altavoz AOS también hace
hincapié en sílabas incorrectamente y en un tono monótono. Como resultado, el
discurso se describe a menudo como "robótico '. Cuando las palabras se
producen de forma monótona con el estrés, sílabas iguales, una palabra como
"tectónica" puede sonar como 'tec-ton-ic' en lugar de 'tec-TON-ic'.
Estos patrones se producen a pesar de que los hablantes son conscientes de los
patrones prosódicos que se deben utilizar. Errores de articulación
inconsistentes sobre las producciones del habla repetidas de la misma expresión
cuando producen la misma expresión en diferentes casos, una persona con AOS
pueden tener dificultades para el uso y mantenimiento de la misma articulación
que se utilizó previamente para que hablasen.
En algunos días, las personas con AOS pueden tener más
errores, o parecen "perder" la capacidad de producir ciertos sonidos
por un período de tiempo. La articulación también se vuelve más difícil cuando
una palabra o una frase requiere ajuste de la articulación, en la que los labios
y la lengua tienen que desplazarse para alternar entre sonidos. Por ejemplo, la
palabra "bebé" necesita menos regulación de la boca de la palabra
"perro", ya que la producción de "perro" requiere dos
movimientos de la lengua/boca para articular. Dificultad para iniciar
expresiones Producir expresiones se convierte en una tarea difícil en pacientes
con AOS, que dan lugar a diversos errores del habla. Los errores en la
realización de un discurso, movimiento, gesto, pueden aumentar a medida de la
longitud de los aumentos de elocución. Puesto que las palabras de varias
sílabas son difíciles, los que tienen AOS utilizar sílabas simples y un rango
limitado de consonantes y vocales.
Según el “Modelo Neurofisiológico para la programación motora
del habla” (Darley, Aronson y Brown, 1978) el lenguaje puede definirse como “la
comprensión y la formulación de palabras
y la secuencia de palabras con significado para la comunicación de ideas y
sentimientos. Por tanto, comprende palabras y gramática o las unidades y secuencia
ordenada de unidades”. El habla se describe en términos más microscópicos, es
decir, como “la recepción y producción de fonemas y de secuencias de fonemas
con significado para la transmisión del lenguaje. Se considera la
infraestructura del lenguaje”.
-
Localización de la lesión
La lateralidad de las lesiones que producen afasia y apraxia
del habla puede definirse en términos probabilísticos. Existe un mayor
porcentaje de lesiones producidas en el hemisferio izquierdo. En él podemos
diferenciar dos zonas:
a)
Zona posterior
Comprende la parte media y posterior del lóbulo temporal, el
lóbulo parietal inferior adyacente y el
lóbulo occipital anterior adyacente. Incluye un analizador para la recepción
del habla y un procesador integrador para todas las modalidades del lenguaje.
b)
Zona anterior
Comprende la base de la tercera circunvolución frontal y la
circunvolución de Broca. Su función principal es la programación motriz del
habla. Estas dos zonas están interconectadas mediante el fascículo arciforme y
su continuación en el lóbulo frontal (Benson y Geschwind, 1973). Y
simultáneamente, están conectadas con las áreas homólogas del hemisferio
opuesto por haces fibrosos del cuerpo calloso.
El proceso central del
lenguaje requiere la integridad de la
parte posterior del lóbulo temporal dominante y una parte los lóbulos meso
temporal, parietal inferior y occipital
anterior adyacentes. Las funciones más importantes que desempeña son:
-
Transformación del lenguaje
recibido en su contenido significativo.
-
Conversión del contenido
significativo interno en un lenguaje para la exteriorización.
-
Acceder a su vocabulario de
palabras y a las reglas adecuadas para el ordenamiento significativo de dichas
palabras.
El analizador del habla auditiva requiere la integridad del lóbulo meso
temporal del hemisferio dominante para el lenguaje. Su función es analizar la
producción y las secuencias de fonemas que componen las palabras.
El procesador central del lenguaje, una vez realizadas sus
funciones, convierte las secuencias
significativas de palabras en un código nervioso que serán las
indicaciones para el programador motor del habla. Éste, comienza a activar
de forma selectiva, unos 100 músculos
necesarios para la producción del habla en el momento, orden y duración
adecuados para producir los sonidos verbales en la secuencia deseada.
Aunque en la mayor parte de operaciones es el procesador
central del lenguaje el que guía al programador motor del habla, éste también
puede ser dirigido por el analizador del habla (P. ej: una persona puede
repetir (analizador del habla auditiva) o leer (analizador del habla visual)
una palabra sin comprender su significado).
Podemos encontrar cierta disparidad de criterios pero la apraxia del habla parece ser resultado de una
lesión en la tercera circunvolución frontal del hemisferio dominante (en la
región del área de Broca). Esta región es también conocida como el “área de
Brodmann 44/45”. Normalmente, la afasia
de Broca y la apraxia coexisten. Algunos investigadores piensan que los
ganglios basales pueden tener funciones de programación similares a aquellas
atribuidas al área de Broca (McCaffrey, 2003: CMSD 642 Unit 8).
Lesiones en lóbulo frontal posterior izquierdo, lóbulo
parietal, ínsula y ganglios basales producen
apraxia del habla. Estas lesiones pueden ser causadas por traumatismos,
tumores, lesiones vasculares, enfermedades degenerativas (EM), degeneración
cortico basal, afasia progresiva primaria, etc.
1.3.3.- Características
de la apraxia ideomotora
La característica fundamental es una anómala orientación
postural o un patrón espacio-temporal anómalo en la realización
de movimientos intencionados con el brazo, mano o dedos. A pesar de
los errores, suele ser posible reconocer el objetivo del movimiento. Las
principales dificultades se producen en la pantomima de los movimientos
transitivos. El rendimiento mejora en la imitación o en el uso real de objetos,
aunque incluso en estos casos suelen observarse errores. También suelen
estar más afectados los movimientos transitivos que los
intransitivos. Para
Haaland y sus colaboradores (1999) esto apoya la idea de que en la apraxia
ideomotora hay una mala integración de los componentes intrapersonales
(posición de la mano) y extrapersonales (localización en el espacio) del
movimiento. Los movimientos transitivos, que requieren sujetar y mover en
el espacio un objeto, implican una mayor demanda de esta integración.
-
Localización de la lesión:
Lesiones de esta apraxia se
hallan en el hemisferio izquierdo a
nivel parietal o frontal y, menos frecuentemente, a las vías callosas
anteriores (apraxia unilateral izquierda). Una lesión parietal a nivel de la
circunvolución supramarginal produce una
desconexión entre la recepción de las órdenes verbales y las áreas
premotoras, lo que condicionará una apraxia ideomotora bilateral a la orden.
1.4.- Clasificación y sub clasificación del déficit
neuropsicológico
1.4.1.- Apraxia de las extremidades
Movimientos torpes, amorfos, abreviados y deformados.
Defectos en hemicuerpo contralateral a la lesión. Unilaterales Cinética
Simpática Callosa -Apraxia en ejecución pura del movimiento, pérdida en velocidad
y exactitud (Kleist,1907). Según Luria, está relacionada con afasia de Broca. Dificultad
de miembros izquierdos, tipo gestual. Hemiparesia mano derecha y apraxia ideomotora
mano izquierda, por lesión en cuerpo calloso. Mano izquierda incapaz de
realizar movimientos guiados verbalmente y de escribir, conservado:
manipulación de objetos, imitación, escritura con mano derecha, descripción del
uso de objetos.
-
Apraxia de la cara: Buco-facial Ocular
Incapacidad de realizar voluntariamente movimientos bucos
faciales. Movimientos automáticos conservados. Imposibilidad de realizar
voluntariamente movimientos de los ojos. Movimientos involuntarios conservados.
Movimientos por orden verbal conservados.
-
Apraxia axiales
Compromiso de movimientos con el eje del cuerpo. Esto tiene
que ver con el tronco pedal. Esto ocasiona la incapacidad de realizar
movimientos axiales como sentarse, pararse de una manera determinara, etc.
-
Apraxia del lenguaje
Encontramos aquí la frontal cinética A. Broca Parietal ideomotora A. conducción Habla Verbal -Alteración en la
planeación o programación de los movimientos secuenciales utilizados en la producción
del lenguaje. -Distorsión de fonemas, omisiones, sustitución. -Por lesión en la
ínsula. Según Buckingham (1991), hay dos tipos: prerrolándicas y
retrorrolándicas. La diferencia está en los errores fonéticos.
-
Apraxias espaciales Construccional Vestido
Alteración en la planeación o programación de los movimientos
secuenciales utilizados en la producción del lenguaje. -Distorsión de fonemas,
omisiones, sustitución. -Por lesión en la ínsula. Dificultad en saber cómo se
usan las partes del cuerpo y relacionarlas con la vestimenta.
1.4.2.- El Modelo de Luria
Según Luria, las etapas de las apraxias son las
siguientes:
a) Apraxia aferente
Es la dificultad para el control de posturas sin control
visual. Está asociada con la lesión en las zonas post-centrales del hemisferio
izquierdo y se manifiesta con máxima evidencia en la mano contra lateral.
b) Apraxia eferente
Se manifiesta como la dificultad para realizar movimientos
secuenciales. Se da por lesión en el área pre-motriz.
c) Apraxia dinámica
Se caracteriza por una pérdida del objetivo del movimiento. Se
da por lesión en el área pre-frontal.
-
Apractoagnosia
Se manifiesta por una dificultad para realizar
construcciones. Se da por lesión donde confluyen los lóbulos temporal, parietal
y occipital.
1.4.3.- El Modelo de Liepmann
Este modelo está integrado por 2 centros:
a)
El centro de la ideación
Es el plan para pensar la acción, donde se encuentran
almacenados todos los movimientos conocidos.
b)
El centro del acto motor
Es el plan para hacer la acción, donde se encuentran
acumulados los patrones inervatorios (cómo se hace) necesarios para traducir
esas memorias abstractas del movimiento acumuladas para que el área motora
genere los impulsos necesarios para la contracción de los músculos.
1.4.4.- Los tipos de apraxias
de Liepmann
Liepmann describió tres tipos de apraxias:
a) La apraxia ideatoria
Acá el centro de la IDEACION no funciona. Se caracteriza por
una dificultad tanto para la realización de actos q requieren el uso de objetos
como para los movimientos transitivos, sin objeto y para los movimientos
intransitivos. La dificultad afecta tanto al hemisferio derecho como al
izquierdo. Aquí el paciente falla porque no tiene disponible el proyecto general
del movimiento. Esta apraxia se encuentra en pacientes con lesiones extensas que
afectan gran parte del hemisferio izquierdo dominante o con daño cerebral
difuso como en la demencia.
b) La apraxia ideomotora
Acá los centros no están mal, sólo no están conectados. Estos
pacientes manejan correctamente los objetos pero fracasan en la realización de
actos transitivos (s/el objeto) y en la realización de actos intransitivos
(simbólicos). Todos estos signos se ponen de manifiesto de manera bilateral. Se
pueden producir por lesiones del cuerpo calloso o por lesiones del hemisferio
izquierdo.
c) La apraxia mielokinética
Es la dificultad para la realización de movimientos rápidos,
alternativos o seriados. Suelen ser unilaterales (afectan al lado contralateral
de la lesión) por afectación de la zona premotora. Este cuadro es similar a la
apraxia eferente de Luria. Liepmann, lo interpreta como pérdida de los engramas
inervatorios (cómo se hace), almacenados en la región premotora, debido a una
lesión a este nivel.
1.4.5.- Tipos y subtipos con características específicas de
cada subtipo
Veremos las clasificaciones de cada una, con los detalles que
caracterizan a sus subcategorías.
a) Apraxia de la marcha: Presenta una discapacidad para realizar movimientos
integrados en la marcha.
b) Apraxia del vestido: No tiene una organización al momento de vestirse.
c) Apraxia del desarrollo: Poco desarrollo que presenta una planificación y
ejecución motora ineficaces en niños por inmadurez de su S.N.C.
d) Apraxia idemotora: No puede ejecutar un gesto a pesar de entender la
tarea y posee la capacidad física con la cual lleva un gesto.
e) Apraxia ideacional: Se trata de un trastorno en el que los movimientos
individuales se encuentran intactos y la ejecución de una secuencia de
movimientos complejos sobre los objetos la que está deteriorada.
f) Apraxia Constructiva: No puede construir figuras en un orden espacial.
g) Apraxia motora: Tiene la incapacidad para realizar movimientos
planeados o para manejar objetos pequeños. Se produce por una lesión en la
corteza frontal premotora en el lado contrario al de la extremidad afectada.
h) Apraxia oral no verbal: Sufre incapacidad para realizar movimientos orales en
respuesta a una orden verbal o limitación con capacidad conservada para que se
produzca de forma semiautomática en acciones similares.
i) Apraxia del habla: Sufre alteraciones para la programación de movimientos
complejos, coordinados y secuenciales que se utilizan para producir el habla en
ausencia de parálisis o lesión que impide el movimiento.
1.4.6.- Cuatro manifestaciones
clínicas de la apraxia
- Incapacidad de realizar correctamente un movimiento por
orden verbal.
- Impedimento para imitar movimientos realizados por el
examinador.
- Dificultad para realizar un movimiento en respuesta a un
objeto
- Incapacidad de manipular un objeto en forma adecuada.
2.2.- Creación y justificación de casos
2.2.1.- Caso
Nº 1: Apraxia del habla
Un varón de
60 años, casado, diestro, con estudios básicos, albañil de profesión, cuya
lengua materna es el castellano; que en mayo de 2004 sufre ACV isquémico de
arteria cerebral media izquierda. Como consecuencia presenta pérdida brusca de
conciencia y caída al suelo presentando posteriormente hemiplejia derecha,
afasia mixta coexistente a la apraxia del habla, hemiparesia facial central
derecha y hemianopsia homónima derecha. La evaluación se inició mediante el
Test de Boston, prueba que se detuvo debido al fracaso y frustración del
paciente; por lo que se optó por la observación directa estableciendo
finalmente como objetivo alcanzar la máxima funcionalidad posible tanto en el
aspecto expresivo como en el comprensivo en el plazo de dos años. En la actualidad,
está realizando tratamiento rehabilitador en las áreas de fisioterapia, terapia
ocupacional y logopedia en la Unidad de Daño Cerebral Nuestra Señora del
Carmen. Dicha Unidad ofrece un tratamiento caracterizado por ser ambulatorio,
interdisciplinar, integral e individual.
2.2.2.-
Caso N º2: Apraxia constructiva
Mujer
de 71 años, contadora de profesión, jubilada a los 60 años de edad, dominancia
diestra, con antecedentes de hipertensión arterial y dislipidemia en
tratamiento regular con losartán 50 mg qd y atorvastatina 20 mg qd, sin
antecedentes familiares de importancia. Acude a consulta por compromiso visual
y dificultad en el manejo del dinero, por lo que no podía realizar sus
actividades instrumentales de vida diaria sin asistencia de su esposo. Al
realizar el cuestionario de sintomatología neuropsicológica, con ayuda del
esposo, se logra detallar que los síntomas se iniciaron 4 años atrás, con
dificultad para encontrar objetos, como los anteojos de lectura sobre su
escritorio, o los cubiertos sobre la mesa al comer; tenía serias dificultades
para abrir o cerrar un recipiente, pues no identificaba cuál de los costados
correspondía a la tapa, le costaba mucho guardar un objeto dentro de su caja y
se tropezaba con los escalones al subir las escaleras.
Los
resultados de las pruebas de cribado revelaron 23/30 en el Mini Mental State
Examination (MMSE); 2/10 en la prueba de dibujo de reloj-versión de Manos
(PDR-M) (figura 1) y 23 en el Pfeffer Functional. Un año después observó que
luego de contestar el teléfono no lograba poner el auricular en el sitio
correcto, y presentaba accidentes relacionados a dificultades en calcular la
distancia de los objetos, por ejemplo al intentar sentarse en la silla, o al
subir al auto. Posteriormente, transcurrido aproximadamente un año, el esposo
notó que la paciente tenía dificultades para reconocer las diferentes
denominaciones de billetes en nuevos soles; ella podía asumir que el billete de
10 y el billete de 20 nuevos soles tenían el mismo color, pero si miraba con
detalle las denominaciones, podía reconocer su error. Luego de un tiempo,
además presentó dificultad para realizar los cálculos del cambio de soles a
dólares; sobre todo cuando los realizaba con la calculadora, pues al leer la
cantidad resultado de una operación matemática, cambiaba un número por otro, lo
que variaba el resultado final de la transacción. El examen clínico neurológico
fue normal, excepto por una leve alteración de los campos visuales a pesar de
la agudeza visual normal, pues al pedirle contar dedos cometía repetidos
errores, que inmediatamente corregía cuando movía su cabeza y dirigía la mirada
hacia la izquierda.
Activities
Questionnaire (PFAQ). Los exámenes de sangre de hematología, bioquímica,
Elisa-VIH, VDRL, perfil tiroideo y niveles de vitamina B12 fueron normales. En
la evaluación neuropsicológica, la atención estaba conservada (repitió hasta 6
series de dígitos en orden directo e inverso, y pudo denominar los meses del
año en orden inverso), la orientación en el tiempo y el espacio fueron normales,
no presentó apraxia ideatoria, ideomotora, del vestir, ni del habla; pero sí
una apraxia constructiva por descuido de detalles. En la evaluación del
lenguaje, la fluencia, comprensión y repetición fueron normales. En la
denominación, denominó con certeza colores y objetos; pero cometió errores con
algunos dibujos, sobre todo debido a la percepción de detalles aislados (cuando
se mostró el dibujo de la mesa, ella denominó columnas, refiriéndose a las
patas del mueble). Al describir la lámina 1 del test de Boston; pudo referirse
a algunos elementos de la escena, pero con omisión de otras escenas igualmente
importantes y sin llegar a una síntesis global de la escena. En la evaluación
de lectura, reconoció cada letra, pudo leer con precisión palabras aisladas y
oraciones simples; pero en los párrafos largos, omitía algunas palabras,
saltaba de un renglón a otro y no podía leer palabras poli-silábicas. En la
escritura, lo hacía con mala alineación de los renglones, errores ortográficos
y mezcla de letras minúsculas y mayúsculas, o mezcla de letras tipo imprenta
con cursivas.
2.2.3.-
Caso Nº 3: Apraxia del vestir, ideomotora y construccional
Varón
de 66 años, profesor universitario, dominancia diestra, con antecedentes de
traumatismo cráneo-encefálico por accidente de tránsito a los 31 años de edad,
sin secuelas y cirugía por angioplastia coronaria a los 45 años de edad.
Usuario regular de carvedilol, rosuvastatina y ácido acetilsalicílico. No
presenta antecedentes familiares de enfermedades neurológicas y psiquiátricas.
Acudió a la consulta, porque desde hace 2 años y medio presenta dificultad para
leer, él refiere que tiene una progresiva tendencia a saltar los renglones, por
lo que tiende a leer con un marcador que le permite identificar un renglón y
luego dirigirse ordenadamente al siguiente. Un año después, su esposa nota que
tiene dificultades para encontrar objetos en el espacio, cuando había escaso
contraste, por ejemplo presentaba serias dificultades para encontrar los
botones que señalaban el número del piso en el ascensor, o los manubrios de las
puertas de los closets cuando eran del mismo color del material de la madera.
Luego, se agrega falla para la orientación en lugares nuevos; tiene
dificultades para retornar a casa desde el supermercado, y en dos oportunidades
no logró encontrar su auto en el estacionamiento, cuando salió por una puerta
distinta a lo acostumbrado. Su esposa refiere que dejó de manejar, cuando chocó
su auto en la cochera de su casa al no calcular la distancia del otro auto que
se encontraba estacionado frente a él; sin embargo varios meses antes, ya había
sufrido varios choques menores. Al mismo tiempo, se hace evidente la dificultad
para realizar el pago de servicios (teléfono, luz y agua) en el banco, al no
poder realizar los cálculos de los pagos totales. Seis meses antes de la
consulta, la desorientación espacial episódica se hace evidente dentro de casa,
inicialmente a predominio nocturno, y luego también en las primeras horas,
luego de despertar. El examen clínico neurológico demostró alteraciones en la
grafestesia y estereognosia en el miembro superior derecho, hiperreflexia
osteotendinosa asimétrica con respuesta plantar flexora bilateral, y
hemianopsia homónima derecha. Los resultados de las pruebas de cribado
revelaron 17/30 en el MMSE, 0/10 en la PDR-M y 30 en el PFAQ. Los exámenes de
sangre de hematología, bioquímica, Elisa-VIH, VDRL, perfil tiroideo y niveles
de vitamina B12 fueron normales. En la evaluación neuropsicológica, se demostró
pobre atención y concentración, desorientación espacial y temporal, y marcada
apraxia del vestir, ideomotora y construccional. En la evaluación del lenguaje,
la fluencia y repetición fueron normales, con escasas parafasias semánticas. En
la comprensión, no tuvo problemas para las órdenes simples; pero si con la
mayoría de órdenes complejas. En la denominación por confrontación, tuvo serias
dificultades para denominar objetos como tijeras, embudo, máscara, reloj,
lapicero, billetera, cama, estetoscopio, silbato y armónica. Al describir la
lámina 1 del test de Boston, no pudo describir escenas aisladas, y tampoco pudo
plantear una síntesis global de la escena. En la evaluación de lectura,
reconoció cada letra, pudo leer con precisión palabras aisladas; pero no
oraciones simples, y en los párrafos largos, omitía algunas palabras, saltaba
de un renglón a otro y no podía leer palabras poli-silábicas. En la escritura,
lo hacía con mala alineación de los renglones y múltiples errores ortográficos.
En las tareas de cálculo, sólo logró realizar con eficiencia algunas sumas
simples, sin lograr realizar restas, cálculo escrito y la solución de un
problema. En memoria verbal, tuvo un buen rendimiento en las pruebas de
recuerdo inmediato, recuerdo retrasado y reconocimiento. En memoria semántica,
evocó 6 nombres de animales en 60 segundos. En la evaluación de habilidades
visuo-espaciales, no pudo reconocer las figuras enmascaradas de Poppelreuter;
mientras que en la evaluación de habilidades visuo-constructivas, él no pudo
copiar con éxito la figura compleja de ReyOsterreith (figura 4) y las
margaritas. En la evaluación de funciones ejecutivas, en fluencia fonológica
sólo pudo evocar 5 palabras con la letra P en 60 segundos, el TMT parte A pudo
completarlo en 73 segundos, y el TMT B lo hizo en 204 segundos, mientras que el
rendimiento en el WCST pudo completar todas las categorías, pero con un elevado
porcentaje de errores perseverativos. La exploración visual del ambiente era
escasa, lenta, irregular e ineficaz, y muchas veces la mirada pasaba sobre el
objeto que buscaba sin verlo. Fue capaz de seguir con la mirada un objeto que
se movía en forma pendular sólo si el movimiento era lento, pero sí éste se
aceleraba, los globos oculares realizaban movimientos irregulares y perdía el
objeto; y el nistagmo optocinético horizontal y vertical estaba.
2.2.4.- Caso Nº4: Apraxia ideatoria parcial
Mujer de 62 años; diestra, casada, con 4 años de
escolaridad, trabajaba de comerciante. No existían antecedentes personales ni
familiares de importancia. Hace 6 años atrás presentaba temblor y torpeza del
brazo derecho, a los 54 años le apareció una distonía, su brazo tendía a
colocarse extendido detrás del tronco. Una tomografía computarizada cerebral
(TAC) fue normal y un electroencefalograma (EEG) mostró moderada proporción de
ritmos theta difusos. El tratamiento con trihexifenidilo fue ineficaz, a los 61 años fue sometida a una intervención
estereotáxica, sin efectos evidentes. Diez días después apareció una
hemiparesia izquierda y una TAC de control mostró una imagen de infarto lacunar
en el tálamo izquierdo. Además se había hecho evidente una dilatación del valle
silviano izquierdo. La aparición de la hemiparesia coincidió con disminución de
la distonía del brazo derecho, pero en las semanas siguientes reapareció la
postura anormal.
A los 63
ingresó a nuestro servicio. Presentaba hipomimia, marcha a pequeños pasos,
mantenía el brazo derecho extendido detrás de la espalda, con tendencia a la
pronación, flexión de muñeca y articulación metacarpo-falángica pero con los
dedos extendidos. Existía rigidez en las 4 extremidades, mayor en el brazo derecho.
A su distonía se sobreponían mioclonías ocasionales, más evidentes en el
segmento distal, confirmadas por electromiografía. La motilidad era lenta y
torpe, y en pruebas de movimientos alternantes aparecían posturas distónicas de
la mano izquierda. Los reflejos tendinosos estaban presentes y los plantares
eran flexores. La sensibilidad dolorosa estaba conservada; existía apalestesia
en los pies. La motilidad ocular estaba conservada, pero el nistagmo
optokinético horizontal y vertical era escaso y poco amplio. Existía reflejo
palmomentoniano bilateral.
La
evaluación neuropsicológica mostró una paciente lúcida, orientada, sin afasia,
con frases breves, disartria hipokinética y pérdida de prosodia; con frecuencia
eran incompletas. Comprendía órdenes de 2 o 3 elementos, pero fallaba si eran
más complejas. Existía deterioro psicorgánico con pensamiento concreto,
afectividad pobre, dificultad aperceptiva y marcada lentificación. La memoria
era deficiente; en una tarea de Aprendizaje Verbal llegó a sólo 4/10 palabras
(28/100), evocó sólo los 2 últimos Presidentes de Chile, fue incapaz de retener
el nombre del examinador, y repetía sólo 2 cifras en forma directa. Al evocar
nombres de animales nombró sólo 9 en 60 segundos. Al estudiar la praxia
ideomotora con la mano izquierda los movimientos eran torpes, pero no
apráxicos; la distonía impidió evaluarlos a derecha. La torpeza motora y la
distonía interferían con el dibujo y era incapaz de vestirse sin ayuda; no
existía apraxia oral. Reconocía bien colores, dibujos y fue capaz de señalar
los elementos más importantes de una escena compleja.
Los estudios
humorales habituales (incluyendo función hepática) fueron normales. A su alta
se indicó L-dopa pero por razones circunstanciales recibió sólo 250 mg/día, sin
efecto; y clonazepam que no modificó sus mioclonías.
A los 64 su
invalidez era más severa; era incapaz de caminar, presentaba flexión de la
pierna derecha. Era dependiente para asearse, vestirse y parcialmente para
alimentarse. Según sus familiares, mostraba irritabilidad, pues cuando no puede
contestar algo se altera y grita. Estaba desorientada, la disartria, las
latencias para responder y el laconismo eran muy severos. Existía ausencia de
nistagmo optokinético. Presentaba gran contractura del brazo derecho y mantenía
la mano empuñada; se sobreponían sacudidas de tipo mioclónico de toda la
extremidad. Los reflejos tendinosos eran vivos y los plantares seguían siendo
flexores.
Falleció a
los 70 años, después de varios años de postración en cama, anartria y
dependencia total. No se hizo autopsia. Se comprobó una apraxia ideatoria parcial
CONCLUSIONES
A.
La apraxia es una enfermedad
neuropsicológica caracterizada por la pérdida de la capacidad de llevar a cabo
movimientos de propósito, aprendidos y familiares, pesar de tener la capacidad
física y el deseo de realizarlos.
B.
Todos los movimientos, desde
los más sencillos hasta los más complejos, responden a una coordinación
muscular dirigida por la corteza cerebral, por lo tanto, es importante
considerar que el aspecto motor comprende todas las formas de respuesta activa
que emite el organismo, cuya actividad motora somática comprende tanto el
movimiento voluntario en sí mismo, como los sistemas cerebrales que organizan
su adecuada coordinación.
C.
La organización de los sistemas
motores, implica un complejo procesamiento de manera que nos permite hacer
cambios necesarios en el entorno. No obstante, en la conducta motora voluntaria
tenemos que diferenciar dos aspectos: un componente psicológico y el
aprendizaje del componente motor.
D.
La apraxia del habla es un
trastorno de comunicación neurogénica
que afecta al sistema de programación del control motor para la
producción del habla.
E.
La Neuropsicología como ciencia, desde el punto teórico-práctico y científico, tiene
avances significativos en el campo de la Apraxia, se pueden precisar
definiciones y conceptos, así como también las características y su
clasificación; esto hace posible a los psicólogos emitir diagnósticos correctos
a sus pacientes.
Referencias bibliográficas y virtuales
-
REDOLAR RIPOLL, Diego; BLÁZQUEZ
ALISENTE, Juan Luis y GONZÁLEZ RODRIGUEZ, Begoña. Neuropsicología, Editorial UOC, España: 2013.
-
ARDILA, Alfredo y ROSSELLI,
Mónica. Neuropsicología clínica,
Editorial El Manual Moderno, México: 2007.
-
PORTELLANO, José Antonio. Introducción a la Neuropsicología,
Editorial McGraw-Hill, España: 2005.
-
LÓPEZ DE IBÁÑEZ, Magdalena. Evaluación Neuropsicológica: principios y métodos, Editorial Consejo de Desarrollo
Científico y Humanístico, Caracas: 1998.
http://www.telmeds.org/wp-content/uploads/2012/10/%C3%81reas-de-Brodmann.pdf
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